type
stringclasses 1
value | content
listlengths 1
1
|
|---|---|
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（一）理想的血浆增量剂应具备的条件1.分子量和血浆蛋白相近，具有一定的胶体渗透压，输人后能在血中保留一段时间，以达到增加和维持血浆容量的目的，能提高和维持已经上升的血压，但又不在体内长期蓄积。2.无毒性，无致热原，无抗原性和过敏反应。 \n3.不导致血液明显理化性质的改变，不引起明显的凝血障碍，对肝肾功能无影响。 \n4.制剂性质稳定，可以加热灭菌与长期保存，使用方便。 \n5.药源广泛，价格便宜。（二）临床上常用的血浆增量剂1.右旋糖酐（dextran）蔗糖经过一种特殊的球菌（肠膜状明串珠菌）作用后，分解而产生的多糖类物质。有高分子（分子量大于10万）、中分子（分子量7万 $\\sim10$ 万）低分子（分子量4万左右）三种。目前常用的是中分子和低分子右旋糖酐。高分子右旋糖酐因分子量过大，可以引起微循环阻塞，临床上已不使用。(1) $6\\%$ 中分子右旋糖酐分子量7万 $\\sim10$ 万不等，国产右旋糖酐分子量为75000，胶体渗透压高，故能吸收组织间液到血管中，起到扩充血容量的作用。 $6\\%$ 中分子右旋糖酐每克可增加血浆容量 $15\\mathrm{mL}$ ，每 ${500}\\mathrm{mL}$ 含右旋糖酐 $30\\mathrm{g}$ ，可扩充血容量 $450\\mathrm{mL}$ ，扩充血容量的作用时间可维持 $6\\sim12$ 小时，故对低血容量性休克的防治效果最好。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "右旋糖酐无营养价值，静脉滴注后由于血液被稀释，红细胞计数和血细胞比容下降，有利于微循环畅通。因稀释作用，血浆蛋白含量降低，但右旋糖苷不影响血浆蛋白的再生和分布，也不影响人体的免疫力和抗体形成。右旋糖酐24小时用量不宜超过 $1500\\mathrm{mL}$ ，若输人量过多可使血液过度稀释，使血浆内纤维蛋白相对减少，而且血小板表面和血管壁上都被糖酐颗粒覆盖，使血小板功能降低，并且影响凝血酶的释放，从而可引起出血。输用 $6\\%$ 中分子右旋糖酐时，偶尔可出现过敏性反应，如荨麻疹、哮喘发作等。(2) $10\\%$ 低分子右旋糖酐分子量约4万，输人后在血中存留时间短，作用时间1.5小时。有渗透性利尿作用，输人后3小时可自肾脏排出约 $50\\%$ ，因此输用时应同时注意多补充液体。低分子右旋糖酐的主要作用不是扩充血容量，而是降低血液的黏稠度和减少红细胞的聚积,因而可改善微循环和组织灌流。血管外科行血管吻合术后可用于预防血栓形成。血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）应用，对减轻症状有一定效果。但血小板减少或有出血倾向的患者应慎用。2.羟乙基淀粉（hydroxyethyl starch，HES）代血浆由玉米淀粉制成的血浆增量剂，其分子量为3万～4万与6万 $\\sim7$ 万不等。常用的有 $6\\%$ 羟乙基淀粉电解质平衡代血浆和羟乙基淀粉氯化钠代血浆（706代血浆）等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "该制品在体内维持作用的时间比右旋糖酐长，4小时血中存留率为 $80\\%$ ，24小时为 $60\\%$ ，24小时后血中浓度逐渐降低，很快随尿液排出。其无毒性、无抗原性、无过敏反应。特别是 $6\\%$ 的羟乙基淀粉电解质平衡代血浆更为理想，其电解质成分与血浆相近似，并含有碳酸氢根，因此除能维持胶体渗透压外，还能补充细胞外液的电解质和提供碱储备。其pH值接近中性，相对黏度低于血浆，因此有利于血液稀释和疏通微循环。3.明胶类代血浆由各种明胶与电解质组合的血浆代用品。含 $4\\%$ 琥珀酰明胶的血浆增量剂，其胶体渗透压可达 $6.2\\mathrm{kPa}$ $46.5\\mathrm{mmHg}$ )，能有效地增加血浆容量，防止组织水肿，因此有利于静脉回流，并改善心排血量和外周灌注；又因其相对黏稠度与血浆近似，故有血液稀释作用和改善微循环、加快血液流速的效果。适用于手术、创伤引起的失血性血容量降低和血液稀释、体外循环时，用作胶体性血浆增量剂。20世纪80年代以来研究人员不断研制可带氧的血浆增量剂，如一种与血浆相容的全氟碳化合物乳状液（全氟碳人造血），可用于心脏直视手术时体外循环，也可用于治疗局部缺血性疾病和保存供移植用的器官。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "第四节 自体输血与成分输血自体输血 自体输血是指收集患者自身的血液或术中失血，在需要时再回输给患者本人的方法。1.自体输血的优缺点 （1）优点减少输血的并发症，如溶血反应等；不用做血型鉴定和交叉配血试验，可避免验血和交叉配血时发生技术上的错误；避免了因输血引起传染性疾病发生的危险。节约血源。（2）缺点有严格的标准和适应证，不是所有患者都能采用；可能延长手术时间（如血液稀释法）；操作及管理比较复杂。2.自体输血的适应证与禁忌证 （1）适应证 $\\textcircled{1}$ 有大出血的手术和创伤，如胸部创伤、脾破裂、异位妊娠破裂、神经外科、骨科、心血管外科、胸腹部手术等； $\\textcircled{2}$ 估计出血量在 $1000\\mathrm{mL}$ 以上的择期手术，如主动脉瘤切除、肝叶切除等； $\\textcircled{3}$ 血型特殊者（无相应供血者，输血困难）； $\\textcircled{4}$ 体外循环或低温下的心内直视手术及其他较大的择期手术与急症手术，可考虑采用血液稀释法。（2）禁忌证 $\\textcircled{1}$ 血液受胃肠道内容物或尿液等污染，如消化道穿孔者； $\\textcircled{2}$ 血液可能有癌细胞的污染，如恶性肿瘤患者； $\\textcircled{3}$ 心、肺、肝、肾功能不全者； $\\textcircled{4}$ 贫血或凝血因子缺乏者； $\\textcircled{5}$ 血液内可能有感染者； $\\textcircled{6}$ 胸腹开放性损伤超过4小时以上者。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "3.自体输血的方式（1）术中失血回输能有效地补充血容量和减少输血量，而且很安全。适用于各种创伤、急症手术或择期心血管手术等，出血量大于1000mL者均可考虑回输。怀疑内出血的休克患者也可做自体体腔内出血回输的准备。自体失血的回输总量最好限制在 $3500\\mathrm{mL}$ 以内。大量回输自体血时，应适当补充新鲜血浆与血小板悬液。（2）血液稀释回输是在手术前做自体采血，用晶体液或血浆增量剂去交换失血，从而使患者的总血容量保持不变，而体内血液处于稀释状态，故手术过程中丢失的是稀释血，也就能够减少术中红细胞的损失，这种情况下红细胞的损失量大约只相当于正常情况下的1/2。适当的血液稀释不会影响组织供氧和凝血机制，而且有利于降低血液黏稠度，改善微循环。所取出的血液可在术中或术后重新输还给患者。（3）术前预存自体库存血是指于择期手术前对患者分数次采血储存在血库中，以便于手术时使用，多用于需要较大量输血的择期手术。所采集的血以液态全血（最长35天）或浓缩红细胞形式低温（ $-80\\mathrm{\\textperthousand}$ ）保存（可达8年），留待手术或需要时回输。（4）自体库存血国外多用，指本人预先多次采集一定数量的血液，分离成各种血液成分，如浓缩红细胞和血浆，放在血库冰冻保存一定时间，以供日后手术或治疗之用。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "二、成分输血成分输血是把全血和血浆中的各种有效成分经过分离、提纯和浓缩，制成不同成分的血液制剂，临床可根据不同患者的需要而选择输用。成分输血的原则是缺什么补什么，又称为血液成分疗法。目前成分输血已经逐步代替了全血输血。1.成分输血的优点（1）疗效好需要输血的患者往往只缺乏血液中的一种或几种成分，应该是缺什么补什么。成分输血有效成分浓度高，纯度高，很快就能达到患者对实际缺乏成分所需要的水平。如因血小板减少而出血的患者至少需要输新鲜全血 $3000\\sim5000\\mathrm{mL}$ 才能使血小板含量达到止血水平，而输浓缩血小板则仅需输用 $400\\sim500\\mathrm{mL}$ 即可达到同一止血水平。（2）输血安全成分输血与全血输血相比可以减轻患者在输血过程中循环系统的沉重负担，减少各种输血反应和输血并发症的发生。（3）节约血源一般 $400\\mathrm{mL}$ 全血只能输给一个患者，如将其分离成血液成分制剂则可以得到红细胞、血浆、浓缩血小板、抗血友病因子（冷沉淀、AHF）等，可以分别给多个患者使用。（4）便于保存一般情况下全血在 $4\\sim6\\mathrm{{}}\\Phi$ 条件下只能保存3周，而冰冻红细胞在 $-80\\mathrm{\\textperthousand}$ 或 $-196\\mathrm{{}C}$ 条件下可保存10年，冰冻血浆在 $-20\\mathrm{\\mathcal{C}}$ 条件下可保存6个月 $\\sim1$ 年。抗血友病因子（冷沉淀、AHF）在 $-20\\mathrm{\\mathcal{C}}$ 条件下可保存1年，而血小板制剂在 $22\\%$ 条件下仍可保存3天。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.主要的血液成分制品目前临床上能应用的血液成分制品已有30多种，主要可以分为血细胞成分、血浆成分和血浆蛋白成分三大类。各种血液成分制剂的内容物、特性及临床适应证见表 5-1。第一节 概述休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的一种危重的急性病理过程。临床主要表现为循环功能不全，低血压，心动过速，脉搏细弱，皮肤湿冷、苍白或发，呼吸浅速，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，昏迷，代谢性酸中毒，甚至死亡。通过从血流动力学、微循环、内分泌、代谢、细胞超微结构及分子生物学等角度对休克病理生理学的研究，目前认为休克是由多种病因引起，共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为特征的临床综合病症。一、休克的分类休克的分类方法有很多种，可按引起休克的病因、血流动力学特点、休克的始动环节、临床学科等进行分类。临床大多按病因，将休克分为低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性和过敏性五类。外科临床最常见的休克是低血容量性休克、感染性休克。二、休克的病理生理尽管休克可以由不同的病因引起，但有效循环血量减少所致微循环障碍是多数休克发生的共同基础。良好的心脏泵血功能、正常的血管容积张力和充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件。不同的病因通过改变这三个条件中的一个或几个，使主要脏器微循环灌流量急剧减少，便会发生休克。休克的发生主要与微循环改变、相关细胞变化和细胞因子产生密切相关。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "1.微循环变化微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。血液流经微循环血管时，可通过以下3条通路从微动脉流向微静脉： $\\textcircled{1}$ 迁回通路：血液由微动脉进人微循环后，经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管流人微静脉。这一通路管壁薄、途径长，具有通透性好、血流缓慢、与组织细胞接触面积大等特点。因此，血液流经这一通路时，血液与组织细胞之间可进行充分的物质交换。所以，这一通路又称“营养通路”。 $\\textcircled{2}$ 直捷通路：是指血液经微动脉、后微动脉和通血毛细血管进人微静脉的通路。直捷通路经常处于开放状态，且血流速度较快。其主要功能是使一部分血液迅速通过微循环进人静脉，以满足体循环有足够的静脉回心血量。 $\\textcircled{3}$ 动－静脉短路：血液从微动脉经过动－静脉吻合支直接流回微静脉。这条通路不经过真正的毛细血管网，正常时处于关闭状态，只有在病理情况下才大量开放。动－静脉吻合支的开放会相对地减少组织对血液中氧的摄取。动－静脉吻合支管壁较厚，有完整的平滑肌，能够进行舒缩活动，但不能进行物质交换。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "微循环是血液与组织间液之间进行物质交换的血管床，容积很大，占总循环量 $20\\%$ ，正常时仅 $20\\%$ 毛细血管交替开放，而大部分毛细血管处于关闭状态。如果毛细血管全部开放，仅肝脏的毛细血管就能容纳全身血量，可见毛细血管潜在的容量十分巨大。组成微循环的各部分结构不同，机能各异，对刺激的反应调节存在很大的差异。微动脉、后微动脉、动－静脉短路和微静脉都具有平滑肌，受交感神经支配，对儿茶酚胺敏感，同时也受局部血管活性物质如乳酸、丙酮酸和缺氧时肥大细胞所产生的组胺的影响。而处于毛细血管直捷通路起始部的毛细血管前括约肌虽亦有平滑肌细胞，却不受神经支配，对儿茶酚胺欠敏感，对乳酸等局部活性物质和组胺敏感。毛细血管管壁和毛细血管直捷通路的大部分只有单层内皮细胞，没有平滑肌。因此，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌是真毛细血管和毛细血管直捷通路的前闸门，被称作毛细血管前阻力血管，血液流人微循环的多少取决于这些阻力血管开放的大小；而微静脉的括约肌则是毛细血管和毛细血管直捷通路的后闸门，血液自微循环流出的多少取决于它的开放程度。生理情况下，这些括约肌协调地舒缩，保证了微循环的正常灌流，维持着血液与组织液之间正常的物质交换。遭受失血失液等因素刺激时，机体产生应激反应，动员多种代偿机制维持血压稳定和重要器官的血液灌注。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）缺血缺氧期（休克代偿期）由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧，同时因循环容量减少引起动脉血压下降，此时机体通过一系列代偿机制调节所发生的病理变化，包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，以及肾素－血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加，以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃、肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等血管活性物质的影响发生强烈收缩，真毛细血管网关闭，动、静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加，延缓血压下降，保证心、脑、肺等重要器官的血液灌注。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。真毛细血管网内血液静水压降低，使组织间液流人血管内，增加血容量，从而使血液稀释。在休克的最初2小时内，组织间液向血管内流人的速度可达$50\\sim120\\mathrm{mL}/\\mathrm{h}$ ，但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因，休克常较容易得到纠正。（2）淤血性缺氧期（休克进展期）若休克继续进展，微循环将进一步因动－静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放，这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，真毛细血管网开放，微循环容量扩大，结果微循环内“只进不出”，导致血液滞留，毛细血管网内静水压升高，微循环血液流速愈加缓慢，血液淤滞，甚至血流停止，组织缺血缺氧加剧，物质交换趋于停止。血管壁通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，整个心血管系统功能恶化，机体逐渐由代偿演变为失代偿，全身情况恶化。但如果治疗及时，措施正确有效，休克仍可纠正。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（3）弥散性血管内凝血期（休克晚期）若病情未能有效控制而继续进展，微循环淤滞更加严重，全身细胞和器官损伤加重，功能严重障碍，便进人休克晚期，特点是微血栓形成，终至弥散性血管内凝血（DIC）。淤滞在微循环内的血液因血浆渗出，血细胞浓缩，红细胞黏滞性增加；血管内皮细胞损伤，胶原暴露，活化凝血因子XI，激活内源性凝血系统；受损的组织大量产生细胞因子、释放组织因子，激活外源性凝血系统；组织缺血缺氧，局部乳酸、组胺、激肽增多，血小板黏附和聚集能力增强。DIC的形成是多种途径综合作用的结果。微血栓广泛形成后，大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到损害，出现广泛性出血。至此，组织缺血缺氧进一步加重，物质交换停止，代谢严重障碍，溶酶体破裂，细胞因子、炎性介质大量产生，细胞发生结构损伤和严重代谢障碍微循环衰竭，继发重要生命器官功能衰竭。此时休克治疗十分困难，甚至不可逆，最终导致死亡。应指出的是，休克微循环三期之间并无明显的界限，引起休克的病因和始动环节不同，休克三期的演变过程各不相同，并不完全遵循三期循序渐进的发展规律。2.细胞变化休克微循环学说的提出对阐述休克发生机制有重要意义，其后，休克的临床治疗取得了突破性进展，但并不完善。研究表明，休克时一些细胞功能代谢的变化往往发生于微循环紊乱之前，而并不是继发于微循环障碍发生之后。因此，一些学者提出了休克细胞的概念和休克发生发展的细胞机制。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "细胞机制认为，休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为休克细胞，休克细胞是休克发生发展的基础。细胞生物膜首先发生损伤，继之细胞器发生功能障碍，随后细胞器结构损伤，最后细胞坏死或凋亡。（1）细胞生物膜的变化细胞生物膜包括细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、核膜等。细胞膜是休克时细胞最早发生损害的部位之一，主要表现为：细胞膜通透性增高；膜磷脂微环境改变，细胞膜流动性下降，细胞变形能力减弱；细胞膜上相关受体蛋白功能受损，对激素等反应降低；细胞膜的完整性破坏。线粒体是细胞进行有氧代谢和内能量产生的主要场所。休克时线粒体变化发生较早，主要表现为：基质颗粒减少或消失；肿胀，内腔扩张；基质半透明化；最后结构稀疏化、消失、基质外溢，线粒体崩解。线粒体还能释放凋亡诱导因子，激活核酸内切酶，启动细胞凋亡。溶酶体内有酸性蛋白酶、胶原酶等多种生物酶，组织缺血、缺氧时，细胞有氧代谢降低甚至停止，乳酸等产生增多，溶酶体膜通透性增高，溶酶体肿胀、空泡形成并释放其中的生物酶，导致细胞器受损、破裂、细胞自溶；溶酶体酶释放人血后直接损伤血管内皮细胞、平滑肌细胞，激活激肽系统、纤溶系统，产生心肌抑制因子，抑制心肌收缩，加重循环紊乱。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）细胞坏死坏死是损伤细胞的被动死亡过程，是机体清除死亡细胞的主要形式，可同时出现大量细胞成片坏死。引起休克发生的原发致病因素，如严重细菌感染可直接引起细胞死亡；严重缺血、缺氧、酸中毒、能量供应不足、细胞生物膜严重损伤等会导致细胞死亡；溶酶体酶释放、炎症介质的产生可加速细胞死亡。（3）细胞凋亡细胞凋亡是一种基因调控的自主性死亡，特征是细胞膜和细胞器相对完整，染色质浓缩，DNA断裂，细胞膜内陷将细胞自行分割成多个外有包膜、内涵物不外泄的凋亡小体。凋亡发生于单个细胞，对周围细胞影响较小，但组织器官中较多细胞发生凋亡，同样会对器官系统的功能产生重要影响，是多脏器功能障碍的基础。3.分子改变休克发生、发展、演变过程中，伴随着非常广泛而复杂的神经、内分泌、炎质介质、细胞因子等分子变化，这些分子或是生理成分，或是病理产物，或为拮抗物，组成复杂的网络，在不同类型的休克中和休克的不同阶段其种类、作用有很大的不同，目前对休克发生的分子机制尚未阐明，有待深人研究。（1）儿茶酚胺各种致休克因素均可引起交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放人血，浓度可比正常高几十甚至几百倍。儿茶酚胺通过与其受体的结合发挥生物活性，使血液重新分布，移缓济急。可收缩外周血管，关闭真毛细血管网，使皮肤、腹腔脏器等血流量明显减少，保证心、脑、肾等重要脏器血管灌注。儿茶酚胺还具有扩张支气管及促进生长激素、甲状腺素分泌等作用，以广泛动员机体各方面的机制应对休克。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）糖皮质激素休克刺激机体产生应激反应，使糖皮质激素的产生大大增加，可达正常的 $3\\sim5$ 倍。糖皮质激素具有重要的防御代偿意义，能促进蛋白质分解及糖原异生，保证重要脏器葡萄糖供应，维持机体对儿茶酚胺的敏感性，稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制多种炎症介质的产生。不过，糖皮质激素具有抑制免疫反应等对机体不利的影响。（3）体液因子与炎症介质参与休克发生机制的此类因子种类繁多，生物学功能十分广泛，主要有 $\\mathrm{TNF}{-\\alpha}$ 、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、β-内啡肽、白三烯、心肌抑制因子、氧自由基等，能诱导激活局部及全身炎症反应，清除病原微生物，促进组织修复；但炎症介质过量释放进人血液循环，可导致难以控制的全身瀑布式炎症反应，即全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），造成组织广泛损伤，最终发展为多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODs )。三、休克对重要脏器功能的影响在休克的演变过程中，尽管机体通过应激反应移缓济急以重新分布血液，维持重要脏器功能的稳定，但这种调节是有限的、不持久的、有副作用的。致休克因素及其导致的机体全身炎症反应可先后或同时造成全身各脏器不同程度的损害、功能障碍甚至衰竭。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "1.肺休克引起的肺呼吸功能障碍，称为“休克肺”，属急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的范畴。休克肺的主要形态学特征是肺间质水肿，局部肺不张，充血，出血，微血栓形成，肺泡内透明膜形成，弥漫性肺泡毛细血管膜损伤。表现为气体弥散障碍、通气－血流比例失调，动脉血氧分压降低，进行性呼吸困难和低氧血症。休克肺的发生原因是多方面的，与肺血管灌注减少，肺微血管痉挛，毛细血管壁通透性增高；肺泡表面活性物质分泌减少、破坏增加；肺内DIC形成；炎症介质、氧自由基损伤呼吸膜等有关。休克肺较多见于感染性休克，也见于创伤性休克。2.肾休克可影响肾脏而造成急性肾衰竭，称为“休克肾”。表现为少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒。休克早期机体发生应激反应，肾血流急剧减少而发生的肾衰竭属于功能性，肾小管上皮细胞尚未发生器质性损害，经过及时救治，肾血流量恢复，肾脏的泌尿功能可恢复正常。如果休克持续时间较长，肾小动脉持续痉挛，可引起急性肾小管坏死，急性肾功能衰竭。肾功能严重障碍可加重内环境紊乱，使休克进一步恶化。休克过程中肾脏所发生的病理生理变化主要有：血压下降促使肾素－血管紧张素大量产生，交感神经兴奋，儿茶酚胺增多；抗利尿激素分泌增多；肾脏合成前列腺素 $\\mathrm{E}_{2}$ 减少，肾血管持久痉挛；肾小球毛细血管通透性降低，尿滤液减少；肾小管发生坏死，管腔填塞，肾小管内压升高，尿液渗漏到间质；肾小球毛细血管内纤维素沉着，发生弥漫性血管内凝血。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "3.心休克使冠状动脉灌流不足，早期由于机体的移缓济急调节机制，血液重新分布，心肌缺血不明显，心搏快而有力，但因静脉血液回流减少和（或）血管阻力的增高，心排血量常降低，当休克不断进展恶化，心肌收缩性减弱，对儿茶酚胺反应性降低；血浆中心肌抑制因子的大量积聚，严重酸中毒及平均动脉压过低，加重心肌缺氧；可造成心肌局灶性坏死，心功能进一步减退。细菌毒素对心肌有直接损伤作用。心功能降低使心排血量进一步减少，循环障碍加重，休克恶化。4.脑大脑的生理活动需要较高的能量供应，主要利用葡萄糖，需要较高的血液灌流量，耗氧量高，对缺氧极为敏感。休克早期由于血液重新分布，脑功能障碍不明显；随着休克的进展，脑组织出现缺血缺氧，能量代谢严重障碍，酸性代谢产物堆积，细胞膜受损，引起一系列神经功能损害。休克时脑功能损害的病理生理学变化特点为： $\\textcircled{1}$ 动脉压过低或颅内压过高，使脑血管灌注压和脑血流量降低； $\\textcircled{2}$ 由于脑组织缺乏能量储备，当休克造成脑缺氧时，脑的功能很快受损，两侧脑半球和脑干的缺氧均可引起昏迷，脑严重缺血缺氧 $5\\sim10$ 秒钟可造成几分钟昏迷，缺氧3分钟以上可造成数月昏迷； $\\textcircled{3}$ 脑缺氧产生的代谢产物和因能量消耗引起的细胞膜钠泵作用丧失，使钠离子进人细胞内，导致细胞水肿，进一步压迫血管，减少脑血管的灌注量，同时血管通透性改变，水分渗出血管，形成脑水肿和颅内高压，造成恶性循环； $\\textcircled{4}$ 脑血管对儿茶酚胺等不甚敏感，但对血 $\\mathsf{p H}$ 值改变特别敏感，酸中毒和碱中毒都可引起脑血管灌流的失常。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "由于休克对脑组织的影响，临床患者常出现意识障碍，还可有异常呼吸、瞳孔变化、神经反射异常、肌张力改变等，严重者可出现昏迷、脑死亡。5.肝休克时腹腔内脏血流量降低，对保持心脑的血液灌流起一定的代偿作用，但低灌流时间过长，致腹腔内脏功能损害。休克对肝的损害可因肝缺血缺氧、血流淤滞和肠源性内毒素的作用引起，长时间休克可造成急性肝功能衰竭。早期表现为肝细胞水肿，轻度脂肪变性，后期肝细胞坏死、凋亡，大量炎性细胞浸润。肝代偿功能强大，有时虽有形态学改变，但功能仍可正常。肝为重要代谢器官，其功能降低涉及蛋白质与糖的代谢、解毒、凝血因子生成及胆汁代谢等，对机体影响较大。因此，当休克造成肝损害时，临床可出现：黄疽，血清胆红素大于 $34.2\\upmu\\mathrm{mol/L}$ 碱性磷酸酶升高，酚磺酞钠排泄功能下降；血清谷草转氨酶和乳酸脱氢酶大于正常值2倍以上，血中酸性磷酸酶、 $\\upbeta-$ 葡萄糖醛酸酶和组织蛋白酶上升；血浆白蛋白和血糖浓度降低；以及内毒素血症、高乳酸血症；凝血酶原时间延长，有出血倾向；氨基酸脱氨障碍，血中氨基酸升高，支链氨基酸下降，芳香氨基酸增加。6.胃肠道，休克时胃肠道功能会受到损害，胃和十二指肠可因缺血等出现黏膜上皮受损，进而发生应激性溃疡。血压下降引起内脏血管收缩，其中尤以小肠血流减少为甚，其黏膜细胞内ATP的合成和氧化磷酸化发生障碍，影响了依赖能量的保护机制，导致肠黏膜的绒毛减少乃至消失；黏液细胞中的蛋白合成停止，使黏膜上皮细胞易被肠腔中的蛋白酶溶解或受肠腔内细菌、毒素损害而引起肠黏膜出血性坏死，当病变由节段发展到全胃肠道时，称出血性胃肠病。肠道黏膜损伤，胃肠黏膜屏障功能减弱，肠道中的细菌和内毒素通过损伤的肠道屏障进人门脉系统；细胞及小肠黏膜坏死还可有伪膜的形成（所谓伪膜性肠炎）。当弥散性血管内凝血发生后，可产生栓塞性溃疡与大量出血。休克还可抑制胰腺的分泌。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "7.免疫系统休克时，免疫器官脾、胸腺、淋巴结内出现巨噬细胞增生，中性粒细胞浸润，淋巴细胞变性、坏死、凋亡。补体系统激活，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。特异性、非特异性免疫反应激活后可产生大量细胞因子和多种炎症介质，介导全身炎症反应综合征。单核巨噬细胞系统负责清除血液中的纤维蛋白，由肠道侵人血液的细菌和毒素也基本由肝内的单核巨噬细胞清除。当机体发生严重感染时，最初单核巨噬细胞系统尚可呈现旺盛的机能，但当血容量绝对或相对不足（如内毒素作用导致血管扩张）时，由于血液供应减少，组织缺氧，单核巨噬细胞的功能渐趋减弱，甚至呈现严重的抑制状态而不能发挥其解毒作用。休克状态下，又因肠道屏障功能受到损害，来自肠道的细菌与毒素进人血液循环，使循环系统和组织器官进一步受到损害，机体的免疫力进一步减弱，形成恶性循环。四、休克的临床表现和监测不同原因引起的休克临床表现各异，但各期休克有很多共同之处，早期发现、严密监测、果断正确治疗对休克的预后极为重要，代偿期休克往往能很快得到纠正，进展期休克治疗复杂，发展至DIC期则预后恶劣。1.休克的临床表现凡遭受严重创伤、出血、失液、感染等严重损伤因素打击者，都应想到有发生休克的可能，须严密观察其神志、心率、血压、呼吸、体温等生命体征和小便量、出汗、情绪变化、面色、声音、四肢末梢循环、对刺激的反应等基本情况改变，特别对于幼儿、老龄、患有基础疾病者，更应提高警惕。临床上通常将休克病程分为三期，各期临床特点如下：",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）休克代偿期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺血缺氧期。患者发生休克后尚处于代偿阶段，表现为神志清晰、精神紧张、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、口渴、心跳加快、脉搏细速、脉压缩小、皮下静脉陷，血压稍升高或正常，随后轻度或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少及有效循环血量能否代偿。红细胞数和血细胞比容可能降低，甚至严重降低。（2）休克进展期相当于病理生理学变化中微循环障碍的瘀血性缺氧期，病程已进人休克失代偿阶段，此期患者表现为神志淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至发生昏迷；口唇及肢端发钳，外周静脉萎陷，出汗、四肢湿冷；心跳快而弱，脉搏细速或难以扪清，血压下降，脉压变得更小；少尿或无尿。（3）休克晚期相当于病理生理学变化中DIC期。患者微循环障碍的临床表现持续加重、恶化，昏迷加深，呼吸表浅，血压进一步下降，心率更快，脉压更小，四肢冰冷，无尿，皮肤黏膜或内脏出血等。多数患者有肺、肾、脑、肝、胃肠道等脏器功能损害甚至衰竭的表现。2.休克的监测通过严密监测不但可了解患者病情变化和治疗效果，还可为调整治疗方案提供客观依据。（1）一般监测$\\textcircled{1}$ 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量及脑血液灌流基本满足；相反，若患者表情淡漠、不安、妄或嗜睡、昏迷，反映大脑因血循环不良而发生功能障碍。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{2}$ 皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环尚可或治疗后已恢复，休克好转；反之则说明休克情况仍存在。$\\textcircled{3}$ 血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。例如心排出量已有明显下降时，血压的下降常滞后约40分钟；当心排出量尚未完全恢复时，血压可已趋正常。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时，还要强调定时测量、动态比较。通常认为收缩压 $<90\\mathrm{mmHg}$ 、脉压 $<20\\mathrm{mmHg}$ 是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。$\\textcircled{4}$ 脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率已恢复正常范围且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。常用脉率/收缩压（ $\\mathrm{mmHg}$ ）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克； $1.0\\sim1.5$ 为有休克； $>2.0$ 为严重休克。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{5}$ 尿量与尿比重：是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。尿量 $<25\\mathrm{mL/h}$ 尿比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在 $30\\mathrm{mL/h}$ 以上时，则休克已纠正。此外，值得注意的是，创伤危重患者复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与无尿。（2）特殊监测$\\textcircled{1}$ 中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早。CVP的正常值为 $5\\sim10\\mathrm{cmH}_{2}\\mathrm{O}$ 。当CVP低于$5\\mathrm{cmH}_{2}\\mathbf{O}$ 时，表示血容量不足；高于 $15\\mathrm{cmH}_{2}\\mathrm{O}$ 时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 $20\\mathrm{cmH}_{2}\\mathbf{O}$ 时，表示存在充血性心力衰竭。连续测定以动态观察其变化趋势更有利于准确判断右心前负荷情况。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{2}$ 肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室压。但必须指出，肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（发生率 $3\\%\\sim5\\%$ ），故应当严格掌握适应证。$\\textcircled{3}$ 心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出，成人CO的正常值为 $4\\sim6\\mathrm{L/min}$ 。单位体表面积上的心排出量称为心脏指数（CI），正常值为 $2.5\\sim3.5\\mathrm{L}/\\mathrm{~(~min~}\\cdot\\mathrm{~m~}^{2}\\mathrm{~)~}$ 了解和检测上述各参数对于抢救休克、及时发现和调整异常的血流动力学有重要意义。$\\textcircled{4}$ 动脉血气分析：动脉血氧分压（ $\\mathrm{PaO}_{2}$ ）正常值为 $80\\sim100\\mathrm{mmHg}$ （ $10.7\\sim13\\mathrm{kPa}$ ）；当降至 $30\\mathrm{mmHg}$ 时，组织已处于无氧状态。动脉血二氧化碳分压（ $\\mathrm{PaCO}_{2}$ ）正常值为 $36\\sim44\\mathrm{mmHg}$ （ $4.8\\sim5.8\\mathrm{kPa}$ ），休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳蓄积致 $\\mathbf{PaCO}_{2}$ 明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致 $\\mathbf{Pa}\\mathbf{CO}_{2}$ 较低；若患者通气良好，但 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 仍超过$50\\mathrm{mmHg}$ 时，常提示严重的肺泡功能不全； $\\mathrm{PaO}_{2}$ 低于 $60\\mathrm{mmHg}$ ，吸人纯氧仍无改善，则可能是ARDS 的先兆。通过监测 $\\mathsf{p H}$ 值、碱剩余（BE）缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{5}$ 动脉血乳酸盐测定：休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为 $1\\sim1.5\\mathrm{mmol/L}$ ，危重患者允许到2mmol/L。此外，还可结合其他参数判断病情，如乳酸盐／丙酮酸盐（L/P）比值在无氧代谢时明显升高，正常比值约$10:1$ ，高乳酸血症时 L/P比值升高。$\\textcircled{6}$ DIC 的检测：对疑有DIC 的患者，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC：a.血小板计数低于 $80\\times10^{9}/\\mathrm{L}$ ；b.凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；c.血浆纤维蛋白原低于 $1.5\\mathrm{g/L}$ 或进行性降低；d.3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验）阳性；e.血涂片中破碎红细胞超过 $2\\%$ $\\textcircled{7}$ 胃肠黏膜内pH值（intramucosal $\\mathtt{P h}$ ，pHi）监测：休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，因而易于引起细菌移位，诱发脓毒症和MODS；而全身血流动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。测量胃黏膜pHi不仅能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "五、休克的预防和治疗1.休克的预防避免遭受严重创伤、出血、失液、感染等严重损伤因素打击是预防休克的根本措施。对于已遭遇严重损伤因素打击者，应采取积极措施，以防止休克的发生或进展。严重外伤所致剧烈疼痛，要及时止痛（但对严重颅脑外伤、胸部外伤伴呼吸困难者应慎用镇痛药物），骨折要固定。较重损伤或进行大手术者，应及时补充血容量，术前备足血液，选择适当的麻醉方法。对患有严重心血管、肺、肝和肾脏病变者如施行大手术，术前要充分评估，改善病变脏器的功能状态，术中保持呼吸道通畅，充分给氧，术后注重脏器功能的保护。胃肠道梗阻和其他严重水、电解质、酸碱平衡失调的患者，以及慢性消耗和低血容量的患者，应尽快纠正。严重感染、中毒者，应积极找出感染病灶，并及时采取相应的措施加以控制。对活动性出血患者应及早采取有效的止血措施，包括局部压迫、肢体用止血带等；对胸以下部位的创伤性失血，可临时采用抗休克裤止血；须注意正确使用止血带和抗休克裤，防止肢体缺血和坏死。对内脏的出血应采取紧急手术止血，以减少血容量的继续丢失。大手术前应建立 $1\\sim2$ 条通畅的静脉通道，必要时做大隐静脉穿刺、切开或锁骨下静脉穿刺，安置中心静脉导管。暂无输血条件者，可先输人平衡液（每出血1mL 输人平衡液3mL）。重症患者需转院治疗时，力求平稳轻快，避免沿途颠簸，冬天注意防寒保暖，夏天注意防暑散热。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.休克的治疗临床治疗的原则是尽快去除病因，尽早恢复重要脏器的有效灌流，防止细胞、组织、器官损伤，维持其功能。（1）脱水紧急处理包括卧床、适当的体位、制动、保持呼吸道通畅、给氧、建立静脉通道、保温、精神安抚等。（2）病因学治疗积极治疗导致休克的病因，出血者止血，感染者控制感染，疼痛者止痛，失液者补液等。（3）改善微循环微循环障碍，动脉血液灌注不足是休克发生、发展的主要矛盾，因此，改善和恢复微循环灌注是治疗休克的中心环节，包括扩充血容量、纠正酸碱失衡、调节血管舒缩功能等几方面。$\\textcircled{1}$ 扩充血容量：各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足，及时和尽早扩容是提高心排血量、改善组织灌流的根本措施。正确的补液原则是“需多少，补多少”。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1小时左右，故还应准备全血、血浆、浓缩红细胞、白蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。需要注意的是充分扩容并不是超量补液，否则会引起肺水肿、心衰等。$\\textcircled{2}$ 纠正酸碱失衡：休克患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照氧合血红蛋白解离曲线的规律，碱中毒使氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药物；而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物；但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物，可参照快速扩容后生化及血气化验结果酌情予 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 纠正，用药前需保证呼吸功能正常，以免引起 $\\mathrm{CO}_{2}$ 留和继发呼吸性酸中毒，给药后应按血气分析的结果调整剂量。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{3}$ 调节血管舒缩功能：合理应用舒缩血管药物以调节血管舒缩功能是改善微循环的重要措施之一。严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。有时血容量已基本补足却仍不能改善微循环和维持血压，则应选用血管活性药物。血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂。血管收缩剂有以下药物：a.去甲肾上腺素：是以兴奋α 受体为主、轻度兴奋 β 受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。b.间羟胺（阿拉明）：间接兴奋α 受体、β 受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。c.多巴胺：是最常用的血管收缩剂，具有兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量 $[<10\\upmu\\mathbf{g}/\\left(\\mathbf{min}\\cdot\\mathbf{kg}\\right)]$ 时，主要是兴奋 $\\textsf{\\textsf{\\beta1}}$ 和多巴胺受体，增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量 $[>15\\upmu\\mathbf{g}/\\left(\\upmu\\mathrm{in}\\cdot\\mathbf{kg}\\right)]$ 时则兴奋 $\\upalpha$ 受体，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。d.多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。小剂量有轻度缩血管作用。e.异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩力和提高心率的 $\\upbeta$ 受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律失常，不能用于心源性休克。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "血管扩张剂有 $\\upalpha$ 受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短；酚苄明兼有间接反射性兴奋 $\\upbeta$ 受体的作用，能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压，作用可维持 $3\\sim4$ 天。抗胆碱能药物包括阿托品、山若碱和东若碱。临床上较多用于休克治疗的是山若碱（人工合成品为654-2），可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛，使血管舒张，从而改善微循环；还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂，尤其是在外周血管痉挛时，对升高血压、改善微循环、稳定细胞膜方面效果较明显。硝普钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用，静脉用药后可降低前负荷。但应注意神经系统的不良反应。休克时血管活性药物的选择应结合具体情况，抓主要矛盾，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关，因此应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用，例如用羟胺和小剂量多巴胺联合静脉滴注，可兴奋心脏、收缩血管，并扩张肾和胃肠道等脏器血管。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（4）改善细胞代谢、减轻细胞损伤休克时细胞损伤可原发，也可继发于微循环障碍之后。改善微循环可防止细胞损伤，还可应用清除自由基、补充能量等措施改善细胞代谢，可选用葡萄糖-胰岛素－钾盐（GIK）或三磷酸腺苷-氯化镁（ ${\\tt A T P-M g C l}_{2}$ )等。（5）阻断炎症介质的有害作用MODS发生与炎症反应失控密切相关，应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂，阻断炎症介质的有害作用，可有效防治MODS。糖皮质激素具有抗炎作用，应用得当可抑制过度炎症反应；血液滤过和血浆交换能去除过多的炎症介质和毒素，具有一定的临床价值。（6）重要脏器功能的保护休克可引起肺、肾、脑等重要脏器的损伤，治疗休克时要注意重要脏器功能的保护。合适的给氧方式对保护肺功能有利；避免应用肾毒性药物、增加肾脏血液流量可起到保护肾脏的作用；冰帽降温、冬眠疗法能保护脑细胞。第二节 外科常见的休克低血容量性休克低血容量性休克包括失血性休克、失液性休克和创伤性休克等。引起这类休克的常见疾病有肝脾破裂、胃十二指肠溃疡并发大出血、门静脉高压症食管胃底曲张静脉出血等大量失血；急性肠梗阻等急腹症所出现的大量失液；挤压伤、大面积撕裂伤等造成大量失血与大量血浆丢失。低血容量性休克的发生主要取决于循环血量的丧失量和速度，以及机体的代偿能力。机体代偿主要通过即发的血管收缩和缓慢的自体输液两种方式。一般15分钟内的失血量少于全身血量的 $10\\%$ $400\\sim500\\mathrm{mL}$ )，机体通过代偿可使组织灌流维持稳定。快速失血量超过全血量的 $15\\%\\sim25\\%$ 即可发生休克。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "创伤性休克的发生发展比单纯失血性休克更为复杂，除血浆或全血丧失之外，还有损伤部位的出血、水肿和渗出致组织间隙的液体不能参与循环，使循环血量大为减少。此外，创伤时剧烈的疼痛及创伤造成的组织破坏和分解产物（如组胺、蛋白酶等）的释放等，也可通过扩张微血管、增加血管壁通透性等，使有效循环血量进一步降低，组织缺血更为严重而导致休克。正确评估低血容量性休克患者的失血失液量、休克的程度对于制定治疗策略有重要意义。1.失血、失液量的估计一般根据患者口渴程度、面色、手足皮温、浅静脉充盈程度、尿量等，可以粗略估计出血量的多少。脉率、血压、血细胞比容与中心静脉压四项一般可作为估计失血的指标，尤其是前三项（表6-1）临床容易获取数据，借此可迅速做出初步判断。失液或血浆丢失为主者，可依据上表，结合电解质浓度、尿比重进行评估。2.休克程度的估计休克程度的判断需根据意识、脉率、动脉血压、脉压、中心静脉压、呼吸频率、尿量、血细胞比容、电解质浓度等多项指标进行综合评估，临床并无绝对标准，尤其要结合患者的年龄、性别、基础血压、脉率等参数，动态评估，切忌盲目对号人座。3.治疗基本原则参见本章第一节。对失血失液的病因应尽可能及早处理。对于失血失液量不足 $1000\\mathrm{mL}$ 者，通过快速扩容可迅速纠正休克状态。扩容应选择晶体或胶体液，两者应用的比例及血液成分的使用，均须根据失血、血浆或丢失水分和电解质的具体情况酌情考虑，可参考以下方法估计：轻度休克时，细胞代谢障碍较轻，心血管和其他器官尚无明显损害，如平素无贫血和低蛋白血症，无论失血、失液，均可用生理盐水或平衡电解质液补充血容量；中度和重度休克时，毛细血管内皮细胞受损，血管通透性明显增高，血管容积扩张，自身的调整能力明显降低，缺少的体液成分就需要相应的液体补充，如输人红细胞提高血细胞比容、输人白蛋白以保持血液胶体渗透压等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "创伤性休克比单纯的失血失液性休克更易有血液黏度增高和毛细血管的红细胞聚集，因此多出现组织水肿而血管内血容量不足。此时，扩容常先用电解质液，继以全血或浓缩红细胞。若失血 $>1000\\mathrm{mL}$ ，应从两条静脉通路分别输人电解质液和全血等，输液速度亦应较快。如血压测不到，心率用心电图方能测准确，中心静脉压较低者，更宜快速扩容，甚至采用动脉灌注，可在30分钟内输人液体和全血共3～4L，然后根据病情调节输注速度，或用血管活性药物等。扩容总量大多需超过估计量的1倍，因为从血管渗漏液体量往往很大，尤其在多处伤、挤压伤、大面积开放性创伤等情况下更需如此。血管活性药物在单纯的失血失液性休克时应慎重选用，因为这种休克的内源性血管活性物质释放不如感染性休克复杂，扩容后休克易于纠正；如血容量不足，使用血管活性药物反而加重周围血液分布乱。创伤性休克如输人的晶体液和胶体液已达估计丢失量的1.5倍而血压仍不回升时，则需用多巴胺、间羟胺等血管活性药物，以提升血压和避免输液过多。用药前后应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、周围血管阻力指数等，以帮助调整剂量。输人大量晶体液后，如血压已回升，但尿量未增加，要考虑肾功能损害可能，可用利尿药等保护肾功能。对顽固性的低血容量性休克，经过扩容、纠正酸中毒、使用血管活性药物而效果不显著者，要对病情及治疗方案重新进行评估，重点考虑失血失液是否有效控制，是否发展为MODS。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "感染性休克外科感染性休克多见于腹腔内感染、烧伤脓毒血症、泌尿系感染等并发的菌血症或脓毒血症，有时由污染的手术、导管置人或输液等引起。病原菌约2/3为革兰阴性菌，约1/3为革兰阳性菌。其主要发生机制是由于感染灶的病原微生物及其释放的各种毒素刺激单核巨噬细胞、肥大细胞、内皮细胞和中性粒细胞等，生成并激活多种内源性炎症介质，如 $\\scriptstyle{\\mathrm{TNF}}-\\alpha$ 、IL-1、IL-2、IL-6、L-8等，通过对心血管和血液中细胞成分的影响，引起微循环障碍，最终导致休克。其形成机制极为复杂，感染性休克早期即可有较广泛的细胞损害，周围血液分布显著失常，血液常呈高凝状态。机体细胞的损害较早发生，组织细胞不能利用氧，以致动－静脉氧差缩小。此外，在感染性休克过程中，微循环变化的不同阶段常同时存在。感染性休克不像低血容量性休克那样，微循环变化具有三期典型经过，而是发生休克后很快便进人弥散性血管内凝血阶段，并且在微循环变化方面，感染性休克常有毛细血管动－静脉短路大量开放。因此，感染性休克患者的微循环变化和内脏继发性损害较为严重。引起感染性休克的感染源不同，作用不同，各种感染性休克的临床表现也有不同，根据血流动力学特点，可分为高动力型休克和低动力型休克两大类。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "1.高动力型休克又称暖休克，血流动力学特点是外周阻力低，心排血量增加。临床表现为皮肤粉红、温热而干燥，不湿、不凉，少尿，意识清醒，躁动，血压下降等。其形成主要与微血管扩张、心排血量增加有关。多见于革兰阳性菌感染引起的早期休克。2.低动力型休克又称冷休克，血流动力学特点是外周阻力高，心排血量减少。临床表现与一般低血容量性休克相似，如皮肤黏膜苍白、四肢湿冷、少尿、血压下降等。其形成主要与微血管收缩、心排血量减少有关。多见于革兰阴性菌感染引起的休克及革兰阳性菌休克加重期。临床大多数感染性休克属于内毒素休克，特点是外周血管阻力先降低，后升高，心脏指数、周围血管阻力与临床表现并不完全一致，可能与周围血管交替出现舒张与收缩有关，提示感染性休克的发生发展机制十分复杂，目前尚有许多未知环节，临床死亡率极高。3.治疗基本原则参见本章第一节。控制感染和抗休克是治疗的中心环节，积极处理感染灶具有决定性意义。感染性休克有其特点，临床抗休克治疗应注意以下几方面：（1）扩容和调节酸碱平衡冷休克患者大多有体液额外丢失与摄人不足，血容量明显不足，所以扩容量应较大，输液速度应较快；暖休克的有效循环血量不足，但血容量常未明显减少，故应控制扩容量。感染性休克时，心功能常受心肌抑制因子影响，须防止输液过量引起肺水肿和心力衰竭。一般应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压，为扩容做参考。酸中毒为休克的常见改变，可影响心血管功能，故须及时纠正。休克早期，尤其是暖休克早期，可因过度换气出现呼吸性碱中毒，有的可有低血氯、低血钾和代谢性碱中毒。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）血管活性药物原则上冷休克需用扩张血管药物，暖休克需用收缩血管药物。但临床上为了稳妥起见，血压很低时，即使表现冷休克仍不宜使用作用较强的血管扩张药，可联合使用多巴胺、间羟胺，使血压上升到 $12\\mathrm{kPa}$ $90\\mathrm{mmHg}$ )。如无明显效果，可改用去甲肾上腺素，该药的升压作用较强，但有降低肾血流量的特点，可用小剂量多巴胺配合。如用上述药物后血压仍不回升，应考虑心功能不全、血容量不足、酸中毒或肾上腺皮质功能低下，须进行相应治疗。（3）维护心功能一方面要保持冠状血管灌流，另一方面应注意心肌的负荷和氧耗。宜选用多巴酚丁胺、多巴胺或间羟胺等心肌氧耗稍低的药物。前负荷过大时，可用速尿等利尿药。用血管扩张药可使血压降低，但控制血压下降度在 $8\\%\\sim10\\%$ 范围仍能改善心搏出量和微循环。增强心肌收缩力可试用葡萄糖－胰岛素－钾盐静脉缓慢滴注。近来发现阿片受体竞争性抑制剂纳洛酮（naloxone）可增加感染性休克患者的心搏出量，有升压效果，其作用可能是对抗休克时体内增多的β－内啡肽，因内啡肽有抑制循环呼吸中枢与抑制心肌的作用。（4）减轻细胞损害可应用糖皮质激素氢化可的松、地塞米松或甲基强的松龙等。还可选用葡萄糖－胰岛素－钾盐（GIK）或三磷酸腺苷－氯化镁（ ${\\mathrm{ATP}}{\\mathrm{-MgCl}}_{2}$ )等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（5）抗感染药物及感染灶处理选择抗感染药物的可靠依据是细菌培养和药物敏感试验的结果，但需一定的时间，且结果又不一定全呈阳性。为了临床急诊用药的需要，可供参考的其他依据有：脓液或伤口的性状，如绿脓杆菌感染分泌物呈青绿色、伤口肉芽组织倾向坏死溶解；厌氧菌感染的分泌物有臭味、稀薄、色暗、肉芽污秽不鲜；脓液涂片可大致区分革兰染色阳性或阴性的球菌、杆菌或其他微生物；感染的原发部位和过程，如腹腔感染一般以肠道菌属为主，医院内感染的病原菌带有耐药性；血内毒素试验，结果阳性提示存在内毒素血症，大多为革兰阴性菌感染，但阴性不能除外血中存在内毒素。抗生素应采取联合应用的原则，这是因为感染性休克时患者免疫力降低而细菌毒力较强，两种药物同时联合应用可避免单一药物剂量增大而毒性也增大之缺点，并且许多脓毒血症为多种菌种所引起。如肠源性感染宜联合使用针对需氧菌和厌氧菌的药物。抗生素合用时应注意休克机体药物动力学特点，口服与肌内注射的药物吸收均受限，最佳途径是静脉用药。还需考虑休克时肾功能降低易出现药物毒性作用、药物过敏反应及对肾、肝、骨髓、神经系统等的损害。原发感染病灶（如脓胸、腹膜炎、重症胆管炎、坏死肠管等）的存在是发生休克的主要原因。对于感染性休克，必须在抗休克综合治疗的同时，积极处理原发病灶，才能纠正休克和巩固疗效。因此，经过短期积极的抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应通过外科手术方法处理原发感染灶，且休克状态下外科手术宜尽可能采取简单有效的方式。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（6）免疫功能的维持休克及严重的感染、烧伤或创伤，均可降低机体抗感染能力。一部分患者可能原有免疫功能的不足，如粒细胞减少、糖尿病、使用皮质激素或抗癌药、肝硬化、尿毒症等，其预后往往不良。作为支持抗感染能力的一般措施，输人新鲜血液或新鲜血浆比较便利可行。（7）凝血失常的治疗感染性休克常有凝血－纤维蛋白原溶解方面的紊乱，进而可发展成弥散性血管内凝血（DIC），并伴发多器官功能衰竭。DIC是一种动态的病理改变，起始可无明显症状，进展时有皮肤出血斑点、消化道出血等出血表现。器官衰竭起自微循环障碍，有呼吸加快、呼吸窘迫或困难、意识障碍等临床表现。实验室检查包括血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间；需要时检测凝血活酶时间、优球蛋白溶解时间、血浆鱼精蛋白副凝集试验；如能检测纤维蛋白原降解产物（FDP），则有助于较早发现凝血一纤溶的异常。治疗最好在未出现明显症状时开始，血小板 $<80\\times10^{9}/\\mathrm{L}$ 时，即应警惕凝血系统改变。及早恢复有效循环血量，应用低分子右旋糖酐。如血小板 $<50\\times10^{9}/\\mathrm{L}$ ，出现某些意识和呼吸方面症状，但未发生纤维蛋白原溶解加速和出血现象，应考虑使用肝素，同时需监测凝血酶原时间、优球蛋白溶解时间等。DIC继发纤维蛋白原溶解亢进时，血中纤维蛋白原明显减少，而FDP明显增多或血浆蛋白副凝集试验阳性，发生出血症状时，应使用6-氨基已酸或抗纤溶芳酸等，并适当输人新鲜血液与纤维蛋白原。此时若合并有脑、肺、胃肠等器官衰竭，亦须进行相应的治疗。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "第一节 心肺脑复苏一、概述心搏骤停是心脏突然丧失其排血功能而致周身血液循环停止和组织缺血、缺氧的状态。针对呼吸和心搏骤停所采取的紧急医疗措施，以人工呼吸代替患者的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，称为心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation，CPR），而真正成功的复苏应包括脑功能的恢复，因此完整意义上的逆转临床死亡的抢救过程，应是心肺脑复苏（cardiopulmonaryandcerebralresuscitation，CPCR）。当心脏停止跳动3秒后就会出现头晕，15秒左右便会出现抽搐、昏厥等反应，40秒后将失去意识、瞳孔散大，60秒后呼吸系统将停止工作，并会出现二便失禁。随着时间的推移，缺氧会对大脑产生不可逆的损伤，仅短短10分钟便可带走一个人的生命。所以，为了避免悲剧的发生，成功将患者从死神手中夺回来，必须在$4\\sim6$ 分钟之内对患者进行心肺脑复苏的救治。防病、治病、救死扶伤，解除患者的痛苦，保障人民的健康，是医务工作者的根本宗旨和神圣职责。我们虽然躲不过突如其来的灾难，但是我们能用科学的抢救方式为脆弱的生命创造生的希望，争分夺秒，挽救生命。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（一）心搏骤停的类型根据心电图（electrocardiogram，ECG）、触诊或肉眼观察，心搏骤停可分为四种类型：1.心搏停止（心室停顿）心跳完全停止，心肌无收缩，无心电活动，ECG呈现为一条直线。2.心室颤动（VF）心室肌不规则蠕动，蠕动幅度小为“细颤”，蠕动幅度大为“粗颤”，ECG振幅、波形和节律无规律，心室无排血功能。3.快速型心律失常包括无脉性室性心动过速（PVT）。4.无脉性电活动指不包括室性心动过速（VT）与心室颤动（VF）的心脏有电活动而无搏出的心律失常，包括心肌电-机械分离（EMD）、室性自搏心律、室性逸搏心律等。（二）心搏骤停的原因1.手术室外心搏骤停的原因（1）意外事件如触电、溺水、雷击、严重创伤、室息、中毒等。 \n（2）电解质及酸碱平衡紊乱如急性高钾血症或低钾血症、严重的酸中毒等。（3）药物中毒反应或过敏如锑剂、洋地黄、奎尼丁、局部麻醉药等中毒反应或过敏。 \n（4）器质性心脏病如各种类型心脏病、心肌炎、心肌病等。 \n（5）休克如心源性休克、感染性休克等。 \n（6）对心脏的直接刺激如心导管检查或治疗。2.与手术麻醉有关的心搏骤停的原因（1）手术因素某些特殊部位如颅内、胸腔和腹腔内手术较其他部位的手术更容易发生心搏骤停；突发的急剧的大量失血极易导致心搏骤停；复杂的大手术也易导致心搏骤停。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）神经反射因素术中神经反射可能直接导致心搏骤停，若存在缺氧、二氧化碳留则更易发生。刺激主动脉弓、颈动脉窦及颈动脉体，刺激咽喉、气管、支气管、膈肌，扩张肛门，压迫眼球，刺激或牵拉内脏如胆囊、肠系膜等，均可引起迷走神经反射而导致心搏骤停。（3）缺氧、二氧化碳蓄积手术中急性呼吸道梗阻，严重呼吸抑制或呼吸停顿均可导致严重缺氧、二氧化碳蓄积而使心搏骤停。（4）麻醉因素麻醉的选择、实施、管理等不当也会导致心搏骤停，常见的有以下几种： $\\textcircled{1}$ 药物过量：全身麻醉药或血管内给药速度过快可导致严重的循环抑制乃至心搏骤停； $\\textcircled{2}$ 麻醉过深：椎管内麻醉范围过广或全脊髓麻醉均可导致心搏骤停； $\\textcircled{3}$ 呼吸管理不善可致患者缺氧或二氧化碳蓄积； $\\textcircled{4}$ 术中补液严重不足、过多或电解质失衡； $\\textcircled{5}$ 体位：某些患者如有心包填塞，心脏或大血管受压、牵拉、扭曲等，其体位的急剧变动，尤其在全身麻醉下从仰卧位快速变为坐位或俯卧位或侧卧位时，均可引起急骤的血流动力学改变，从而导致心脏停搏。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（三）心搏骤停的病理主要有以下几方面的改变：1.迷走神经张力增高迷走神经兴奋可抑制窦房结起搏点，抑制传导，严重者可导致心搏骤停。机械刺激、缺氧、二氧化碳蓄积、中毒等都可能是迷走神经张力增高的原因。2.心肌凝固或断裂多由电流的直接损伤所致。3.血流动力学的急剧变化这种变化对于高血压、冠心病患者可造成心肌急剧的供氧与需氧的比例平衡失调，导致心肌缺血、缺氧而出现心搏骤停。（四）缺血后再灌注损伤 1.心肌缺血再灌注损伤可使心脏发生心肌超微结构损伤，钙离子超载，心肌酶漏出，心律失常及再流现象。2.脑组织再灌注损伤可致脑细胞内水肿，导致神经系统后遗症。缺血后再灌注不一定能使缺血细胞恢复功能，相反，在一定条件下它可加重已有的细胞损伤，甚至使损伤变为不可逆。（五）心搏骤停的安全时限CPCR的成功与否主要取决于复苏开始的时间。确切的心搏骤停的安全复苏时限尚难确定。$4\\sim6$ 分钟后脑细胞即出现不可逆性损害，10分钟后脑细胞死亡。一般而言，5分钟被认为是复苏安全时限。（六）心搏骤停的诊断准确及时地做出诊断是复苏成功的关键。要求尽可能在10秒内确定诊断。正在接受心电图或直接测动脉血压者，其心搏骤停可即刻发现。但在大多数情况下，须凭借以下征象确定：",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "1.意识突然消失，呼之不应（在全身麻醉下无法察觉）。2.大动脉搏动消失，颈动脉或股动脉搏动摸不到，血压测不到，心音听不到。3.自主呼吸在挣扎一两次后停止，但在全身麻醉过程中应用骨骼肌松弛药后无挣扎表现。4.组织缺氧后会出现瞳孔散大，对光反射消失，可作为间接判断心搏骤停的指征，在听不到心音或测不到血压时特别有参考价值。须注意瞳孔变化受多种因素的影响，如用过散瞳药（阿托品或东碱）或缩瞳药（吗啡类、氯丙嗪）者，以及老年人，其瞳孔大小并不能准确反映脑缺氧状态。5.突然出现皮肤、黏膜苍白，手术视野血色变暗发紫，应高度警惕心脏停搏。（七）心肺脑复苏（CPCR）的基本过程CPCR是一个多环节的连续过程。目前把CPCR划分为3个阶段共9个步骤。1.基础生命支持（basic life support，BLS）心搏骤停后挽救患者生命的基本急救措施。胸外心脏按压和人工呼吸（包括气道的管理）是BLS的主要措施。主要措施为A、B、C程序，即：A为保持呼吸道通畅（airway patency），B为人工呼吸（breathing），C为重建循环（circulation）。《2015美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》建议将成人、儿童和婴儿（不包括新生儿）的基础生命支持程序从A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。这一方法是必须熟练掌握的基本技能之一。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.高级生命支持（advancedlifesupport，ALs）ALS是基础生命支持的延续，是高质量的复苏技术，复苏器械、设备和药物治疗，争取最佳疗效和预后的复苏阶段，是生命链中重要环节。其目的是通过更为有效的呼吸和循环支持，争取心脏恢复搏动，自主呼吸恢复，保持循环和呼吸功能稳定，为脑功能的恢复创造基础。采取的步骤为：D一—药物治疗（drugs）；E一—心电监测及其他监测（ECG）；F一处理心室颤动（fibrillation）。3.复苏后治疗（post-cardiaccare，PCAC）包括G———病情判断（gauge），H—神志恢复（humanmentation），I——重症监护治疗（intensivecare）。这三个步骤是在心肺复苏成功的基础上围绕脑功能恢复进行的。二、 心肺复苏（一）基础生命支持一旦疑有呼吸或心跳停止，应立即确定患者的神志是否消失，同时开始现场复苏。1.建立人工循环人工循环建立的迟早与效果对患者预后有重要影响。主要方法是按压心脏，维持心脏的充盈和搏动，有效时可诱发心脏的自律搏动。（1）胸外心脏按压（externalchestcompression，ECC）是于胸骨上施加压力使心脏（或胸腔）的容积改变，从而推动血液循环的方法。胸外心脏按压时，胸内压力明显升高并传递到心脏和血管，再传递到胸腔以外的大血管，驱使血液流动；按压解除时，胸内压下降，静脉血回流到心脏，称为胸泵机制。正确的胸外按压可产生可靠的效果，动脉压可达 $10.7\\sim13.1\\mathrm{kPa}$ ",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$80\\sim100\\mathrm{mmHg}$ )，可以防止脑细胞的不可逆性损害。$\\textcircled{1}$ 体位：患者仰卧在硬板上或将患者移至地面；去枕以使头部不要高于心脏平面，否则因重力因素会使脑血流减少；抬高双下肢 $15^{\\circ}$ 。施行胸外心脏按压时，患者必须平卧于硬板或地上，术者立于或跪于患者一侧。$\\textcircled{2}$ 按压部位：按压部位在患者胸骨中、下1/3交界处或两乳头连线中点的胸骨上，将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指向上方翘起（图7-1）。$\\textcircled{3}$ 按压力度及频率：肘关节伸直，上身前倾，操作者借自身重力和双手臂及手掌垂直下压的力使胸骨下降 $5\\sim6\\mathrm{cm}$ ，然后立即放松，使胸骨自行回复原位，按压与放松的时间比为 $1:1$ ，胸外按压频率 $100\\sim120$ 次/分；成人按压深度 $5\\sim6\\mathrm{cm}$ ，儿童按压深度至少为胸廓前后径的1/3，青春期前的儿童约为 $5\\mathrm{cm}$ ，1岁以内的婴儿约为 $4\\mathrm{cm}$ ；每次按压后胸廓充分回弹，保证按压质量的另一个重点是尽可能避免或减少心脏按压中断，每分钟的实际按压次数除了由按压频率决定之外，更与按压中断（例如开放气道，通气或除颤）的次数和持续时间有关，应尽量提高胸外按压占心肺复苏总时间的比例，胸外按压在整体心肺复苏中的目标比例至少为 $60\\%$ ",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{4}$ 与人工呼吸配合：没有高级气道的按压－通气比为 $30:2$ ，即每按压30次做口对口人工呼吸2次；有高级气道每6秒给予一次呼吸。$\\textcircled{5}$ 胸外按压有效的指征：能触摸到颈动脉及其他大动脉搏动；可测到血压；皮肤、口唇颜色转为红润；自主呼吸恢复；瞳孔逐渐缩小；眼脸反射恢复；下颌、四肢肌张力恢复。$\\textcircled{6}$ 胸外按压常见的并发症：肋骨骨折、胸骨骨折及由此损伤内脏致肝破裂、脾破裂、气胸、心包积血等。胃内容物反流和误吸。老年人和婴幼儿更易发生，应倍加小心。此外还可采用心前区叩击法，即用拳头的小鱼际部在患者的胸骨中点上方 $2\\sim3\\mathrm{cm}$ 处迅速有力地捶击，可连续叩击 $3\\sim5$ 次，这种叩击可使心脏产生一个小的电刺激，使因传导阻滞引起的心室停搏转为恢复心跳。（2）开胸心脏按压术（open chest cardiac compression，OCC）指开胸直接用手挤压心脏,重建血液循环，其CPR效果明显优于ECC。但由于它对场所、技术的特殊要求及难以避免的损伤和极易发生感染等不利因素，不适合现场复苏，因此应慎重选择。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "适于OCC的情况有： $\\textcircled{1}$ 胸廓严重畸形或伴心脏移位者； $\\textcircled{2}$ 胸外伤引起的肋骨骨折、胸部穿透伤、胸部挤压伤、张力性气胸、心包填塞等； $\\textcircled{3}$ ECC持续10分钟而CPR效果不佳； $\\textcircled{4}$ 术中发生心搏骤停，特别是已开胸者。OCC操作方法：快速消毒皮肤，同时立即行气管插管和机械通气。自胸骨旁左侧 $_{2\\mathrm{cm}}$ 至左腋前线，沿第四或第五肋间隙做弧形切口，但若出血应立即停止开胸，因提示可能循环未停。进人胸腔后切开心包膜，右手挤捏心脏，拇指及大鱼际在前，余四指在后，将心脏托于手心，有节律地向室间隔挤压心室；也可用双手，一手在前，一手在后；小儿由于切口小，宜用单手，四指合拢置于心脏后壁向胸骨挤压心脏，拇指放在胸骨前。挤压频率为 $60\\sim80$ 次/分，挤压用力应均匀，切忌指尖用力，以免损伤心肌。注意观察心肌的颜色、张力。必要时可经无血管区直接心内注药，或行电除颤。心脏复搏后要仔细止血，观察心肌，待心律、血压稳定，用生理盐水反复冲洗胸腔，胸腔内置抗生素，关闭胸腔，并予闭式胸腔引流。注意打开心包时应避免损伤膈神经。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.开放气道心脏停搏后的患者约 $90\\%$ 可发生呼吸道梗阻，常见的原因是舌后坠和呼吸道内分泌物、误吸的呕吐物或其他异物阻塞气道，因此施行人工通气的前提条件是开放呼吸通道并维持其通畅。（1）清除呼吸道异物或分泌物通过各种物理的、机械的方法取出气道内异物。$\\textcircled{1}$ 手指取异物：当异物位于口咽部时，可先将患者下颌提起，使舌根脱离后壁和异物，再用食指深人咽部达会厌背侧，屈指掏出异物。$\\textcircled{2}$ 背部拍击法：当人工通气气体不能进人肺部，怀疑异物位于气管内时，可将患者侧转，用手掌用力快速拍击患者背部（肩脚骨之间部位），反复多次，以诱发呼吸，让气流带出气道内异物。$\\textcircled{3}$ 推压法：抢救者一只手置于患者上腹部，或从背部双手抱住患者上腹部，向隔肌方向快速猛力持续推压，使肺部气道压力急剧上升，于呼气时排出异物。但此法有可能造成肋骨骨折和肾破裂。$\\textcircled{4}$ 器械取物：有条件时可借助纤维咽喉镜或纤维支气管镜或吸引器清除异物。（2）处理舌后坠 $\\textcircled{1}$ 仰头托下颌：术者在患者头侧，用双手食指置于患者下颌角处，将下颌前推，使头后仰，同时用拇指推开下唇，即可使舌后坠解除。但当疑有颈椎损伤时禁用此法。 $\\textcircled{2}$ 仰头抬颌：术者在患者头一侧，一手四指置于患者颈下，将颈向上、向前托起，同时使头后仰，拇指轻拉下唇，使口微张；另一手置于前额帮助头后仰。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（3）维持呼吸道通畅应尽可能使用口咽导气管、喉罩、气管内插管等特殊的器械保持气道通畅。3.人工通气一旦发现呼吸停止，首先进行徒手人工呼吸。人工通气法大致可分两类： $\\textcircled{1}$ 无须借助器械或仪器的徒手人工呼吸法，其中以口对口（鼻）人工呼吸法最适合于现场复苏； $\\textcircled{2}$ 利用器械或特殊呼吸装置的机械通气法，主要用于医院内和后期复苏。（1）口对口人工呼吸是进行人工呼吸最简便有效的方法，与胸外按压共同组成CPR的最初急救措施。正常人呼出气的氧浓度为 $16\\%\\sim18\\%$ ，二氧化碳浓度为 $2\\%\\sim4\\%$ 。若以2倍正常潮气量的通气量向人口（鼻）吹人呼出气，患者的 $\\mathrm{PaO}_{2}$ 达 $10\\sim11.3\\mathrm{kPa}$ 而 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 为 $4\\sim5.3\\mathrm{kPa}$ 口对口人工通气要求抢救者每次吹气量能使患者双肺获得足够的充气，大多数成人一次吹气应不少于 $800\\mathrm{mL}$ ，最多不超过 $1200\\mathrm{mL}$ 具体操作方法：抢救者站在一侧，一手按压患者前额，一手托住颈部，将患者的下颌向上后方翘起使其头后仰；吸气后对准患者口部（若为儿童则将口、鼻都包括在内）用力吹人呼出气，儿童只宜轻吹；开始时宜连续吹人 $3\\sim4$ 次，然后以每5秒1次的频率吹入；为防止吹入气经鼻腔逸出，可用按前额的手捏住患者鼻孔或在吹气时用面颊紧贴患者鼻孔；有效的吹气应使胸廓扩张，吹气后放开口鼻任胸廓回缩呼气，同时观察胸廓起伏，听呼吸音；若吹气无效，多因颈部和头部的位置不当，可调整头位。如调整头位后仍不能通气，则考虑有气道内异物；人工呼吸通常与胸外心脏按压配合进行（图7-2）。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）口对鼻吹气对某些特殊病例如牙关紧闭、口腔严重外伤等，宜进行口对鼻吹气。术者一手放在患者前额，另一手托起下颌，使头部后仰并使口闭合。术者深吸气后双唇包紧患者鼻部，从鼻孔吹进气体，直到胸部充分膨胀为止。将口移开，让患者凭其胸、肺的弹性被动自行完成呼气。（3）简易人工呼吸器是最简便的现场急救用具，由呼吸囊、单向活瓣和面罩三部分组成，操作十分简便。一手将面罩紧扣于患者口鼻部，另一手将呼吸囊握于掌中挤捏，将囊内气体吹入患者肺内；松开气囊后呼出气体经活瓣排人大气，同时呼吸囊的自动膨起能自动从另一活瓣吸人新鲜空气。呼吸囊上还附供氧侧管，可与氧源连接以提高吸人气的氧浓度。呼吸器接口还可与气管导管或喉罩等相接。（二）高级生命支持（advancedlife support，ALS）高级生命支持是初期复苏的延续。首先应检查患者的自主呼吸和循环功能是否恢复，以便决定是否继续初期复苏。1.进一步呼吸支持（1）确保气道通畅$\\textcircled{1}$ 气管内插管：能真正做到长时间呼吸支持及防止反流误吸。其作用还有：确定开放的通气道；预防误吸，并可做气管内吸引；可给予高浓度氧；可长时间地实施人工通气；提供给药途径。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "气管内插管须防误人食管，以免加重缺氧；同时应防止气管导管插人过深而越过气管突进人一侧支气管，听诊时双肺呼吸音不对称时即应调整导管位置；气管内导管留置的时间不宜超过$48\\sim72$ 小时。$\\textcircled{2}$ 气管切开：是创伤性开放气道的方法，在上呼吸道阻塞无法解除或气管内插管已达72小时，以及气管内、支气管内分泌物不能排出时使用。（2）机械通气和氧疗长时间口对口（鼻）人工通气，操作者易疲劳，而且吹人气中氧浓度偏低，易致患者低氧血症。因此，应尽早使用机械通气以提高通气效率，改善缺氧和二氧化碳蓄积，同时吸人高浓度氧。$\\textcircled{1}$ 简易呼吸器：既可用于无氧情况的现场救护，也可接上输氧管给高浓度氧。$\\textcircled{2}$ 呼吸机：可实现自动通气，根据病情调节气道压、通气量、通气时间、通气频率和通气方式等，适用于较长时间的人工呼吸。$\\textcircled{3}$ 吸氧：以纯氧进行通气。可以提高动脉血的氧张力和血红蛋白的氧饱和度，改善组织的缺氧，是CPR后期复苏过程中必不可少的治疗方法。2.药物治疗心脏停搏后，机体不可避免地存在缺氧、酸中毒、电解质紊乱，并由此导致心脏起搏困难或心室除颤困难，须借助药物治疗以激发心脏复跳，增加心肌收缩力；提高血压，增加心脏血流和脑血流量；降低除颤阈值，抑制心室异位节律，防止室颤复发；纠正酸碱、电解质失衡；防治脑水肿及进行脑保护。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）给药途径①静脉通路：CPR 宜尽早建立畅通的静脉给药和输注通路，可选用周围静脉（上肢静脉、下肢静脉、颈外静脉）或中心静脉（股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉）。中心静脉给药是最佳选择,因为采用从周围静脉给药，即使ECC十分有效，所给药物到达中心静脉也需 $1\\sim2$ 分钟，且到达心脏的药物浓度也较从中心静脉给予的低。一般在ECC时肘前静脉是首选穿刺部位，放置的中心静脉压（CVP）导管可起到中心静脉的作用。经中心静脉途径所给的药物迅速抵达心脏，因而起效快，可作为快速输注通道，也可测CVP以指导输液速度和输液量的调节。②气管内给药：适用于已做气管内插管者。药物注人气管内，经气管和支气管黏膜的毛细血管吸收直接进人左心，不经体循环，迅速达到高浓度。肾上腺素、阿托品和利多卡因都可经气管内给药。气管内给药的剂量应比静脉用药通常大 $2\\sim3$ 倍。$\\textcircled{3}$ 心内注射：心内注射药物并发症多且严重，如损伤左肺下叶、冠状动脉可致张力性气胸、心包填塞，故目前仅在静脉途径或气管内途径无法进行时，或在胸内按压时才采用此法。（2）CPR常用药物$\\textcircled{1}$ 肾上腺素：是CPR时最常用、最有效的药物。通过兴奋 $\\upalpha$ 受体和β受体，使心肌血流量、脑血流量增加，加快心率，增强自律性，增加心肌收缩力；使心室颤动由细颤转为粗颤，使电除颤易于生效。其用量为 $0.5\\sim1\\mathrm{mg}$ ，静脉给药，5分钟后可重复1次。也有人建议其首次剂量可增至 $2\\sim5\\mathrm{mg}$ ；气管内给药则为 $1\\sim2\\mathrm{mg}$ 。对于抢救不可电击心律，转而接受肾上腺素治疗的心脏骤停患者，建议尽早使用肾上腺素。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{2}$ 去甲肾上腺素：主要作用于 $\\upalpha$ 受体，适用于严重低血压和全身血管阻力降低的患者。可静脉给予0.5～1mg。$\\textcircled{3}$ 多巴胺：既兴奋 $\\upalpha$ 受体和 $\\upbeta$ 受体，也作用于多巴胺受体。较大剂量可使周围血管收缩，肺动脉楔压升高，心率增快。多巴胺每次用量为 $20\\sim40\\mathrm{mg}$ 且只能静脉给药。小剂量多巴胺主要作用于多巴胺受体，扩张肾及内脏血管。$\\textcircled{4}$ 异丙肾上腺素：兴奋 $\\upbeta$ 受体，具有增强心肌收缩力，增加心排血量，兴奋心脏高位起搏点，增强心脏传导等功能。适用于心肌松弛的心脏停搏者。用量为每次 $1\\mathrm{mg}$ 静脉注射，或$2\\sim20\\upmu\\mathrm{g/\\Omega}$ $\\mathbf{kg}\\cdot\\mathbf{min}$ )，用于治疗房室传导阻滞。$\\textcircled{5}$ 利多卡因：是治疗室性异位搏动如室性早搏、阵发性室性心动过速及心室颤动的首选药物。利多卡因显效快，作用维持时间短，毒性低，治疗的安全范围大。用法为：首次剂量 $1\\mathrm{mg/kg}$ 静脉注射，必要时以 $1\\sim4\\mathrm{mg/min}$ 的速度注射。如室性异位节律依然存在，可在10分钟后再静脉注射 $0.5\\mathrm{mg/kg}$ ，也可气管内给药，剂量增加 $2\\sim3$ 倍。有关自主循环恢复（ROSC）后使用利多卡因的研究存在矛盾，不建议常规使用利多卡因。但是室颤/无脉性室性心动过速（PVT）导致心脏骤停，在出现ROSC后，可以考虑立即开始或继续施用利多卡因。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{6}$ 胺碘酮：同时具有钠、钾、钙离子通道阻断作用，并有 $\\upalpha$ 和 $\\upbeta$ 肾上腺能受体阻滞功能，因此，对于治疗房性和室性心律失常都有效。在CPR时，如果室颤或无脉室速时对于电除颤、CRP或血管加压药无效，可考虑应用胺碘酮。无论在临床还是动物实验，胺碘酮在治疗室颤或室性心动过速方面都具有一定优势，但低血压和心动过缓的发生率较高。对于成人胺碘酮的初始用量为 $300\\mathrm{mg}$ （或 $5\\mathrm{mg/kg}$ ）静脉注射，必要时可重复注射 $150\\mathrm{mg}$ ，一天总量不超过 $_{2\\mathrm{g}}$ $\\textcircled{7}$ 对于已知或疑似阿片类药物成瘾的患者，如果无反应且无正常呼吸，但有脉搏，可由经过正规培训的非专业施救者和BLS施救者在提供标准BLS救治的同时，给予患者肌内注射或鼻内给予纳洛酮，鼻内使用 $2\\mathrm{mg}$ 或肌内注射 $0.4\\mathrm{mg}$ ，可在4分钟后重复给药。3.监测最基本的监测项目包括触摸大动脉、观察皮肤黏膜色泽、毛细血管充盈时间、瞳孔大小、对光反应、脉率、血压、ECG、心音、呼吸音、CVP、Swan-Ganz漂浮导管、留置导尿等。但这些参数有一定局限性，并不能完整、定量地反映CPR效果及呼吸循环功能的恢复程度。有条件时应争取更全面的监测。呼气末 $\\mathrm{CO}_{2}$ 浓度( $\\mathrm{ETCO}_{2}$ )，近年来在复苏过程中连续监测 $\\mathrm{ETCO}_{2}$ 用于判断CPR的效果，对于插管患者如果经20分钟心肺复苏后，二氧化碳波形图检测的 $\\mathrm{ETCO}_{2}$ 仍不能达到 $10\\mathrm{mmHg}$ 以上，则恢复自主循环和生存的概率极低，可将此作为停止复苏的多模式方法中的一个因素，但不能单凭此点就做决定。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "4.电除颤电除颤（defibrillation）是以一定能量的电流冲击心脏使室颤终止的方法，以直流电除颤法应用最为广泛。过去常用的单相波除颤器近年来多被能量更低、除颤成功率更高的双相波除颤器所取代。心搏骤停最常见（ $85\\%$ 的成人）和最初发生的心律失常是室颤（VF）。无脉性室速（PVT）可在很短时间内迅速恶化为室颤，可以和室颤同等对待。电除颤是目前治疗室颤和无脉室速的最有效方法。对于室颤患者，如果除颤延迟，除颤的成功率会明显降低，室颤后4分钟内、CPR8分钟内除颤可使其预后明显改善。因此，尽早实施电除颤是复苏成功的关键。心室颤动可分为细颤和粗颤。细颤的心电图显示为不规则的心室颤动波，波幅低，频率低；粗颤的心电图为较高电压的室颤波，波幅宽大且频率高。细颤时电击除颤鲜有成功者，必须设法将细颤转变为粗颤，一般情况下注射肾上腺素多能使细颤转为粗颤。利多卡因、溴苄胺等药物只能改变心室颤动的发生，对心室颤动有一定的预防作用，但切忌反复大剂量使用以试图终止心室颤动。电除颤可分为直流电除颤和交流电除颤两种，目前以直流电除颤应用最广泛，其特点是除颤时间极短，体内产热少，对心肌损伤小，可反复电击除颤；其次，直流电主要兴奋副交感神经，电击后很少出现心动过速等心律失常，但有可能出现心动过缓或传导阻滞；再者，直流电可行同步电复律，除颤器便于携带，且多能同时进行ECG监测。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）胸外直流电除颤在心电图监视下突发的心室颤动应在30秒至2分钟内行胸外电除颤。心室颤动宜先行CPR中的A、B、C步骤至少2分钟，使心肌氧合良好后再行电除颤。操作步骤如下： $\\textcircled{1}$ 打开电源，调节电能，成人为 $200\\sim300~\\mathrm{J}$ ，小儿为 $2{\\mathrm{~J}}/{\\mathrm{kg}}$ 。 $\\textcircled{2}$ 接通电极板，直径选择成人为 $10\\mathrm{cm}$ ，儿童为 $8\\mathrm{cm}$ ，婴儿为 $4\\mathrm{cm}$ 。电极板的大小与电阻成反比，但太大会影响除颤效果。$\\textcircled{3}$ 放置电极板，一般阴极板置于右胸骨旁第二肋间，阳极板置于左乳头下胸壁；为了便于摆放，前一侧电极位置是合适的默认电极片位置。也可以根据个别患者的特征，考虑使用任意三个替代电极片位置（前－后、前-左肩脾及前－右肩胛），将AED电极片贴到患者裸露的胸部上任意四个电极片位置中的一个都可以进行除颤。电极下应涂满导电糊，双电极要紧压胸壁（压力约每个电极1078N）。 $\\textcircled{4}$ 再次检查ECG、电极位置，令所有人员与患者分离，并使患者脱离金属物。$\\textcircled{5}$ 暂停胸外按压，在人工呼气末按放电钮，完成一次除颤。 $\\textcircled{6}$ 观察ECG，若5秒内未复跳，仍摸不到脉搏，继续行 CPR 之A、B、C。 $\\textcircled{7}$ 充电，准备再除颤。适当加大电能至 $300\\sim360~\\mathrm{J}$ ，同时辅助给予利多卡因、溴苄胺以帮助除颤。必要时连续除颤3次。若除颤成功，可持续静脉输注利多卡因以防复发，并持续ECG监测。（2）胸内直流电除颤已开胸的患者，可直接行胸内电除颤，步骤为： $\\textcircled{1}$ 剪开心包，暴露心脏。 $\\textcircled{2}$ 做好除颤器充电准备。电能选择成人为 $25\\sim80~\\mathrm{J}$ ，但应从小电量25J开始，小儿用最低电量（ $1\\sim10~\\mathrm{J}$ ），以免损伤心肌。 $\\textcircled{3}$ 电极板置于心脏前、后，电极板应以浸透生理盐水的棉巾包裹。 $\\textcircled{4}$ 按压放电钮。若电除颤失败，不应无限制地增加电能，而应积极辅用肾上腺素、利多卡因，再行纠正心肌缺血、低钾血症、低温、酸中毒等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "5.同步心律转复同步心律转复用于室上性或室性心动过速（经其他治疗无效时）。心房纤颤电复律治疗的建议双相波能量首剂量是 $120\\sim200\\mathrm{J}$ ，心房纤颤电复律治疗的单相波首剂量是$200\\mathrm{J}$ 。成人心房扑动和其他室上性心律的电复律治疗通常需要较低能量；使用单相波或双相波装置时，一般采用 $50\\sim100\\mathrm{J}$ 的首剂量即可。如果首次电复律电击失败，操作者应逐渐提高剂量。6.人工心脏起搏它以人工电刺激去激发心肌收缩，是治疗严重心动过缓、房室传导阻滞的重要手段。对于历经CPR仍未能复搏者，人工起搏并无作用。在CPR 中起搏器仅用于已知患者既往存在完全型房室传导阻滞或复苏后心跳已恢复但难以维持心率者。（三）复苏后治疗（post-cardiac care，PCAC）心肺复苏过程中，心跳的恢复或循环功能的初步稳定并非复苏的终结，因为缺血、缺氧所致的机体生理改变并未随心跳的恢复而立即好转。复苏后处理的重点和主要的内容是防治多器官功能衰竭和减轻脑损害，争取脑功能的全面复苏。1.维护循环功能心跳恢复后，心血管功能处于不稳定状态，主要表现为低血压和组织器官灌注不足。此时应进一步通过监测，了解有无休克、心律失常、血容量不足、酸碱失衡和电解质紊乱，判断有无心包填塞（可由心内注射引起）、肺水肿、张力性气胸等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）纠正低血压：通常造成血压不稳定或持续低血压状态的原因主要是： $\\textcircled{1}$ 有效循环血量不足； $\\textcircled{2}$ 心肌收缩无力； $\\textcircled{3}$ 酸碱失衡及电解质紊乱； $\\textcircled{4}$ CPR中的并发症。因此纠正低血压的主要措施是保持充足的血容量、改善心肌收缩力和纠正酸碱平衡失调与电解质乱。（2）处理高血压：心肺复苏后，也可突然出现高血压，通常是由于CPR时注人的肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物的持续作用，表现为一过性血压增高。可用硝普钠或硝酸甘油降压。（3）处理心律失常：心跳恢复后亦可发生心律失常。对于频发的室性心律失常，可用利多卡因静脉输注；若为严重的心律失常或房室传导阻滞，则可应用阿托品或异丙肾上腺素。（4）对于所有ST段抬高的患者，以及无ST段抬高，但血流动力学或心电不稳定，疑似心血管病变的患者，建议紧急冠状动脉血管造影。（5）常规留置导尿管观察尿量：进行尿液分析以了解肾功能。2.维持呼吸功能心跳恢复后，如果呼吸中枢未受损，自主呼吸一般在 $0.5\\sim2$ 小时恢复。但是，自主呼吸的恢复并不意味着呼吸支持的终止，绝大多数情况下呼吸支持须延续，并要进一步检查呼吸系统，判断有无胸骨或肋骨骨折及有无通气障碍等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）保持呼吸道通畅气管插管应保留足够长的时间，以确保呼吸道通畅和有足够的通气量。在持续的人工呼吸过程中要充分给氧，随时根据血气分析结果调整呼吸，保证大脑皮层和心肌对氧的需求。如要长时间保留插管，则需行气管切开，以便进行长久的呼吸治疗。为防止和减少反流、误吸，宜早做胃肠减压。（2）呼吸恢复延迟的处理心跳恢复后，呼吸的复苏有赖于呼吸中枢的兴奋以诱发自主呼吸。如经 $1\\sim2$ 小时的各种支持治疗，呼吸仍未恢复，可谨慎地试用呼吸兴奋剂如洛贝林$3\\sim6\\mathrm{mg}$ 、回苏灵 $8\\mathrm{mg}$ 、利他林 $20\\mathrm{mg}$ 等。呼吸长期不恢复，则应高度怀疑脑水肿已波及延髓呼吸中枢或脑细胞发生缺氧性器质损害，使呼吸难以恢复，应尽早使用脱水药物以减轻脑水肿，同时积极进行其他脑保护治疗。（3）处理呼吸系统并发症最常见的是肺炎、肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS的诱因有： $\\textcircled{1}$ ECC时间较长，在动脉压增高时，肺动脉压也升高，肺毛细血管压持续增高致肺水肿； $\\textcircled{2}$ 心脏停搏后的缺氧和酸中毒使肺血管阻力增大，毛细血管通透性增大，促发弥散性血管内凝血； $\\textcircled{3}$ 气管内异物、分泌物致肺不张； $\\textcircled{4}$ 反流、误吸致吸入性肺炎； $\\textcircled{5}$ 心脏停搏时内源性儿茶酚胺的释放和外源性儿茶酚胺的使用； $\\textcircled{6}$ ECC过程中肋骨、胸骨骨折导致脂肪栓塞；$\\textcircled{7}$ 合并有颅脑损伤、严重胸部损伤、严重休克等。在针对原因进行处理的同时，主要采用机械通气治疗。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（4）机械通气机械通气是CPR中维持呼吸功能的主要手段。通气方式可选择间歇性正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、间歇指令通气（IMV）等。应根据病情和治疗效果加以选择和变换。3.保护肾功能复苏后应常规监测肾功能，包括每小时尿量、尿比重，并采血测定尿素氮、非蛋白氮，如尿量少于 $30\\mathrm{mL}/\\mathrm{h}$ ，24小时尿量少于 $400\\mathrm{mL}$ ，尿比重固定在1.010，且非蛋白氮持续升高，则提示急性肾衰竭。应进一步检查血和尿的尿素氮、肌酐浓度，血、尿渗透压，血、尿电解质，以及血红蛋白。一旦确诊为急性肾衰竭应立即用利尿药，如用速尿 $0.5\\mathrm{mg/kg}$ 静脉注射，若观察30分钟后仍无尿，可重复注射。同时要维持有效循环功能，合理使用血管活性药物（如小剂量多巴胺），纠正酸中毒等，这是保护肾功能的重要措施。4.防治多器官功能衰竭复苏后不仅需要对主要生命器官的功能加以维护，而且对于肝、胃肠道、血液等其他功能状态也应注意观察，因为心脏停搏造成的缺血、缺氧是全身性的。通过多器官、多系统的监护，避免出现多器官功能衰竭，为进一步脑复苏创造条件。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "5.判断与评估对病情的判断与评估贯穿于整个CPR过程。在心肺复苏后要对各器官、各系统的功能状态进行评估，尤其要对患者脑功能状态做出准确无误的评估，对CPCR的结局一一完全复苏或脑死亡进行判断，其目的在于对脑复苏过程做出恰当的计划和安排，包括终止复苏的决定。（1）脑损伤程度的判断首先要对脑缺血、缺氧时间进行估计；其次应了解患者年龄、病史和心搏骤停原因；再依据CPCR效果及临床检查结果和征象判断脑缺血后的结局。通常情况下，脑功能应在心跳恢复后 $1\\sim2$ 小时逐渐恢复。若心脏复跳后不久即清醒，脑功能可完全恢复正常。脑功能能否恢复及恢复的速度和程度与脑损害的程度密切相关，可借助以下简单的方法对脑损伤程度做出评估： $\\textcircled{1}$ 心脏复跳后，自主呼吸恢复，幅度和频率正常，表明延髓功能正常或已恢复； $\\textcircled{2}$ 自主循环和呼吸恢复并且伴有瞳孔缩小和对光反应恢复，表明脑干功能尚健全； $\\textcircled{3}$ 若血压升高伴四肢、躯干肌肉抽搐和体温上升，表明皮质下中枢和脊髓功能存在； $\\textcircled{4}$ 若心跳、呼吸恢复后 $6\\sim12$ 小时患者仍未清醒，或对疼痛刺激无反应，表明脑细胞已受损； $\\textcircled{5}$ 若心脏复跳后瞳孔仍散大固定，而且自主呼吸在 $1\\sim2$ 小时内仍未恢复，提示脑功能障碍严重； $\\textcircled{6}$ 若心跳、呼吸虽已恢复，但瞳孔仍散大，肌肉无力，脊髓反射消失，而且血压需依赖升压药才能维持，则脑死亡难以避免。颅脑外伤、颅内出血、安眠药中毒者瞳孔也可长时间固定或散大，应加以区分。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）脑死亡的判断脑死亡是脑细胞受损伤的最严重的结果，表现为大脑皮层和脑干功能永久终止而且不可逆转。对于患者是否脑死亡，只能参考以下临床征象做出初步判断： $\\textcircled{1}$ 自主呼吸停止：自主呼吸停止 $3\\sim30$ 分钟或机械通气患者脱氧后 $3\\sim4$ 分钟仍无呼吸动作，可视为脑死亡； $\\textcircled{2}$ 自主活动消失：经强刺激自主活动仍未恢复，且持续24小时以上； $\\textcircled{3}$ 瞳孔持续散大或固定、无光反应，提示脑干反射消失； $\\textcircled{4}$ 脑电图（EEG）波形是平线（或等电位不超过 $20\\upmu\\mathrm{V}$ )，表明脑细胞的电活动已趋停止，可视为脑死亡； $\\textcircled{5}$ 在足够的循环支持后，血压仍完全依靠升压药维持； $\\textcircled{6}$ 不可逆性昏迷。三、脑复苏心搏骤停后，随着循环的停止，脑血流中断，脑细胞缺血、缺氧，脑功能和代谢迅速受损甚至停止。由于脑细胞是人体对缺氧最敏感的细胞，因此CPR后心跳、呼吸恢复并不意味着脑功能也迅速恢复，而是需要采取各种措施维持内环境（颅内和颅外）稳定，以改善和解除缺血所致的脑损害。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（一）全脑缺血的病理生理改变脑是人体对氧需求量最大的器官，其重量仅占体重的 $2\\%$ ，但其血流量却占心排血量的$15\\%$ ，静息氧耗量则占总体氧摄人总量的 $20\\%$ 。脑细胞代谢的主要能量来源是葡萄糖氧化生成的三磷酸腺苷（ATP），但脑内葡萄糖糖原和ATP 的储存很少，且脑的无氧代谢能力非常有限，故极易出现能量代谢障碍。整个脑组织呈现为“低储备，高供应，高消耗”的特点，远较其他脏器更易遭受缺血、缺氧的打击。1.脑的原发性损伤缺血期间脑组织代谢、内环境的变异。（1）能量代谢障碍脑血流中断后 $6\\sim7$ 秒内，脑组织可利用的氧即耗尽，而磷酸肌酸和ATP也在 $1\\sim2$ 分钟内耗尽，代谢反应在5分钟内完全停止，线粒体功能衰竭。（2）离子转移缺血初期，细胞外 $\\mathtt{K}^{+}$ 浓度缓慢上升，数分钟后 $\\mathbf{K}^{+}$ 浓度急剧上升，高达60mmol/L。（3）酸碱失衡缺血后乳酸增多、血流停止致二氧化碳潴留在细胞内使 $\\mathrm{PaCO}_{2}$ 增高，细胞内pH值降低，可达5.5以下。2.继发性损伤（再灌注损伤）脑组织在CPR后重获血灌注和氧供应时，体内的上述病理生理过程可能产生内源性损伤因子，从而加重脑损伤。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）脑血流异常脑缺血超过5分钟，心跳恢复后脑组织呈现无灌流，在循环恢复初期则为全脑多血或超常，可持续 $15\\sim30$ 分钟后呈低灌注。（2）脑水肿 为细胞性，使颅内压升高。（3）生化异常目前认为众多损伤因子可能参与脑再灌注损伤过程，可能与细胞内钙超载和花生四烯酸代谢增强，氧自由基对细胞膜、细胞器的直接损伤，兴奋性氨基酸造成神经元损伤，以及酸中毒加重能量代谢障碍和促进氧自由基反应等有关。（二）脑复苏的治疗措施1.低温－脱水疗法低温对于脑细胞具有保护作用，可阻止脑细胞进一步受损。所有在心脏骤停后恢复自主循环的昏迷（即对语言指令缺乏有意义的反应）的成年患者都应采用目标温度管理（TTM），目标温度选定在 $32\\sim36\\mathrm{^\\circC}$ ，并至少维持24小时。但不建议把人院前在患者恢复自主循环后对其快速输注冷静脉注射液降温作为常规做法。（1）低温脑复苏的作用机制 $\\textcircled{1}$ 降低脑耗氧量。当体温从 $37\\%$ 降至 $28\\mathrm{{\\textperthousand}}$ 时，脑耗氧量降低$50\\%$ 而脑血流量不受影响； $\\textcircled{2}$ 恢复脑细胞能量代谢，减轻乳酸堆积； $\\textcircled{3}$ 保护血脑屏障功能； $\\textcircled{4}$ 抑制花生四烯酸代谢； $\\textcircled{5}$ 抑制内源性细胞损伤因子的释放。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）低温的不利影响 $\\textcircled{1}$ 血液黏滞度增高，影响血流尤其是微循环； $\\textcircled{2}$ 血管收缩反应、寒战可增加耗氧量； $\\textcircled{3}$ 可能降低机体抗感染能力。在TTM后积极预防昏迷患者发热是合理的。在一些观察性研究中，发现TTM结束后恢复体温时发热会恶化神经损伤，不过研究存在矛盾。由于TTM后预防发热相对有益，而发热可能产生危害，故建议预防发热。（3）低温一脱水疗法的实施要点 $\\textcircled{1}$ 及早降温：CPR后，心脏复跳稳定，即可开始用冰帽进行头部降温，6小时内逐渐降至预定水平。 $\\textcircled{2}$ 足够降温：在监测鼻咽部（脑温）、食管下部（心温）和直肠（全身温）温度的前提下， $3\\sim6$ 小时使头温逐渐降至 $28\\mathrm{{}^{\\circ}C}$ ，其他部位温度降至28～30℃，并维持12～24小时，随后视病情维持体温在32℃上下。③降温到底：降温以恢复听觉为“底”，当患者能听从指令如睁眼、抬头、牵手，表明大脑皮层功能恢复时才能终止降温。复温过程中应严格逐步升温，切忌体温反跳。④及早进行脱水疗法：心脏复跳后循环稳定即静脉注射 $20\\%$ 甘露醇或山梨醇 $0.5\\sim1{\\bf g}/{\\bf k g}$ ，必要时 $4\\sim8$ 小时重复1次，每天不超过3次，以降低颅内压；也可间断静脉注射速尿 $0.5\\sim1\\mathrm{mg}/\\mathrm{kg}$ 。24小时尿量应超过静脉输人量 $800\\sim1000\\mathrm{mL}$ ，脑脊液压力降低。5维持呼吸功能：应用机械通气既可减轻全身耗氧量，也能保持呼吸道通畅，调整酸碱平衡。6控制抽搐和寒战：可用冬眠药使肌肉松弛和血管扩张，也可用硫喷妥钠、安定或咪唑安定类药物，必要时可用骨骼肌松弛药。 $\\textcircled{7}$ 调控血压：低温可致血管痉挛，舒张压升高，脉压小。可分次小量静脉注射乙酰丙嗪，逐渐使收缩压维持在 $12\\sim13.3\\mathrm{kPa}$ $90\\sim100\\mathrm{mmHg}$ ’CVP正常或稍低，动脉搏动清楚，肢端红润。 $\\textcircled{8}$ 高压氧治疗： $\\mathrm{PaO}_{2}$ 、血氧含量和氧弥散力在高压氧下明显升高，同时也使脑血管收缩，减小脑容积和脑血流，减轻脑水肿。早期应用作用明显。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.改善脑血流灌注脑血流量取决于脑灌注压的高低，脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。因此，应适当提高动脉压，防治脑水肿，降低颅内压。一般认为，平均动脉压 $>65\\mathrm{mmHg}$ 有利于脑内微循环血流的重建。临床常用的防治急性脑水肿和降低颅内压的措施包括脱水、低温和肾上腺皮质激素治疗。脱水的目的是减少细胞内液，但临床上往往是先减少血管外液，其次是组织间液，最后才能达到减少细胞内液的目的。因此，在脱水过程中应适当补充胶体液以维持血管内容量和血浆胶体渗透压，使细胞内和组织间质脱水而维持血管内的容量正常。脱水应以增加排出量来完成，而不应过于限制人量。适当的血液稀释（HCT为 $30\\%\\sim35\\%$ ）有利于改善脑血流灌注，促进神经功能的恢复。3.药物治疗 （1）巴比妥类药物治疗巴比妥类药物可抑制脑代谢，控制抽搐，防止颅内压增高，目前仅用于抗惊厥，硫喷妥钠首次剂量为 $30\\mathrm{mg/kg}$ ，随后可用 $2\\sim5\\mathrm{mg/kg}$ 维持，但须注意其呼吸抑制作用。（2）钙离子拮抗药治疗细胞内 $\\mathbb{C}\\mathfrak{a}^{2+}$ 超载在再灌注损伤中占重要地位。尼莫地平、利多氟嗪均可改善脑缺血后的脑血流和神经功能，但不宜单独使用，可作为综合治疗的一部分。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（3）其他药物治疗皮质激素、自由基清除剂、催醒药、脑细胞营养药等可根据病情而使用。（三）神经功能评定多用Glasgow昏迷评分法（Glasgow coma scale，GCS）来评估患者神经功能状态，其分值高低可表示脑功能的恢复情况（表7-1）。GCS判断患者的意识情况比较客观，最高分为15分，表示意识清楚； $12\\sim14$ 分为轻度意识障碍；9～11分为中度意识障碍；8分以下为昏迷。分数越低则意识障碍越重。尤其需要观察瞳孔大小、形状、对光反应、眼球运动、眼底变化、深浅反射、脑膜刺激征、病理反射、肌张力等。（四）脑复苏结局根据患者脑损伤程度和CPCR的成效，脑复苏结局可能有四种： $\\textcircled{1}$ 经过若干天昏迷之后，逐渐清醒且恢复正常智力和工作能力； $\\textcircled{2}$ 清醒后可能后遗一定的精神行为障碍，导致某种程度的残废； $\\textcircled{3}$ 植物状态或皮质下存活，或社会死亡，或大脑死亡，可延续数年，最后因并发症而死亡；$\\textcircled{4}$ 脑死亡，无呼吸、无反射、无循环功能，短期内死亡。因此，脑保护措施宜全程进行，不可轻易放弃。若脑复苏失败，应适时终止治疗。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "第二节 多器官功能障碍综合征一、概述多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在严重感染、创伤和休克等急性危重病过程中，两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍，如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肾衰竭（ARF）和肝功能衰竭（AHF）等。MODS是危重病患者的严重并发症和重要死亡原因。其特点是发病急、进展快、病理生理变化复杂、死亡率高。（一）病因与发病机制1.病因 （1）严重创伤如大面积烧伤、多发性创伤、大手术等引起肺、心、肾、肝、消化道和造血系统等多脏器的功能失常发展到衰竭。（2）休克为最常见的原因。尤其是创伤、出血和感染性休克，常因各脏器血流灌注不足造成组织缺血、缺氧，引起MODS。（3）严重感染脓毒症及局部严重感染，尤其是腹腔内感染（胆道感染、胰腺感染、消化道穿孔及腹部手术后感染等）。引起脓毒症的主要细菌有大肠杆菌、假单胞菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、沙雷菌及某些革兰阳性菌。（4）心跳、呼吸骤停骤停后造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起再灌注损伤。（5）诊疗上的失误高浓度吸氧致肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；正压呼吸、呼气末正压通气（PEEP）等使用不当造成心肺功能障碍；血液透析可造成血小板减少和出血等；大量输液输血及药物使用不当也可以导致MODS的发生；输血过多可使左心负荷增加，从而导致左心衰竭、肺水肿；大量输血可有微小凝集块，致使肺功能障碍、凝血因子缺乏而出现出血倾向；长期大量使用抗生素可引起肝肾功能损害；激素的应用容易造成免疫功能抑制、应激性溃疡出血、继发性感染等。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "临床上多见以下因素引起MODS的发生：在ICU内发生脓毒血症或感染者；全身性脓毒血症者；存在坏死或损伤病灶者；严重创伤或重大手术患者；肝功能衰竭末期的患者。2.发病机制（1）过度的炎症反应MODS发病机制非常复杂，未被完全阐明。全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）被认为是形成 MODS 的主要原因。当机体受到严重感染、创伤、缺血及再灌注等不同因素的损伤时，产生多种病理性物质，作用于机体引起细胞损伤、代谢障碍、心肌抑制、血管通透性增加、血液高凝和微血栓形成等，造成MODS。（2）肠道的作用肠道炎症、肠麻痹、应激性溃疡、出血等，使得胃肠道黏膜的屏障受损，肠道内细菌和毒素转移，引起MODS。（3）微循环灌注障碍缺血再灌注损伤等。3.MODS时各器官病理生理特点（1）肺是在MODS进展中最容易受到损害的器官，常是MODS早期的表现，症状明显，并且由于肺功能障碍严重地影响了全身的功能，因而会加速MODS的发展。 $\\textcircled{1}$ 当毒素或失血等因素引起休克时，可导致肺循环障碍，出现出血、缺氧及酸中毒，并导致肺泡细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少或缺乏，从而出现肺泡塌陷、肺不张，造成气体交换障碍； $\\textcircled{2}$ 缺氧、酸中毒及细菌内毒素的刺激可使组织释放血管活性物质，中性粒细胞被激活，产生大量氧自由基和介质，使肺毛细血管通透性增加，血浆蛋白及血液有形成分外漏，导致肺间质水肿、肺泡水肿及透明膜形成，进一步损害肺泡气体交换功能； $\\textcircled{3}$ 微循环缺血期间可出现凝血机制障碍及血管内小血栓形成，致使肺广泛性的微血栓栓塞而造成肺动脉高压，出现压力性肺间质水肿。由于肺水肿和肺不张，使得肺通气障碍和动静脉分流增加，出现低氧血症性呼吸功能衰竭。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）肾是在MODS进展过程中最早受到影响的重要器官，是由于肾血流灌注不足及毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引起的组织损伤。 $\\textcircled{1}$ 各种因素引起的有效循环血量不足使肾脏处于低灌流状态；交感神经系统兴奋使肾素－血管紧张素分泌增加，肾血管收缩（肾小球输人小动脉收缩、输出小动脉舒张），从而使肾小球毛细血管静水压降低，肾小球滤过率明显降低，尿量减少； $\\textcircled{2}$ 肾灌流不足，导致肾小管上皮细胞损伤，使滤过液在肾小管内回吸收增加，尿量减少。（3）肝是在MODS中容易被忽略的器官，也是易受到损害的器官，发生率较高。肝脏不仅在代谢方面占有重要的地位，而且也是重要的免疫器官，一旦肝脏受到损害，必然累及其他器官，如临床上所说的“肝肺综合征”“肝肾综合征”等。 $\\textcircled{1}$ 细菌毒素、代谢产物、有害物质由肠道进入门静脉时，肝脏即出现病理性损伤； $\\textcircled{2}$ 肝库普弗细胞（Kupffercell）过度激活，对内毒素、细菌和毒性产物的摄取和消除产生障碍，并影响肝细胞对炎性介质的清除，从而使肝细胞受到损伤； $\\textcircled{3}$ 肝细胞缺血缺氧和代谢障碍，其分泌、合成、转化功能降低，导致胆汁淤积、转氨酶升高、血浆氨基酸谱改变。随着肝功能障碍的逐渐加重，临床上可发生肝性脑病。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（4）胃肠道可以是MODS的原发部位，也是主要的靶器官之一。 $\\textcircled{1}$ 休克、应激反应、内毒素均可导致胃肠黏膜血流量降低和通透性增加。肠黏膜上皮缺血、脱落，出现片状坏死，形成肠壁多发性表浅溃疡； $\\textcircled{2}$ 小肠绒毛缩短、锐减，使得吸收区减小，选择性吸收和防御屏障功能发生障碍，可出现肠麻痹、消化道出血； $\\textcircled{3}$ 肠道内菌群乱，外源性致病菌在肠道内繁殖，并由肝门静脉和肠系膜淋巴结扩散到体循环，释放细菌及毒素，使得病情加重。临床上常表现为不能进食、腹胀、肠麻痹和消化道出血等。（5）心心脏功能障碍多发生于MODS的终末阶段，实际上早期即已出现损伤。患者多可在24小时之内出现心脏指数升高，或者心动过速，经 $5\\sim10$ 天后心功能可恢复正常。造成心功能障碍的主要因素有以下几方面： $\\textcircled{1}$ 心脏做功增加，处于持续高动力状态，使得新陈代谢加快；$\\textcircled{2}$ 感染、创伤和缺血等使冠状动脉阻力增加，造成心肌供血不足； $\\textcircled{3}$ 心肌细胞线粒体肿胀致使心肌细胞结构破坏；④由于心肌缺血缺氧，心肌抑制因子增加，释放出大量的组胺，心肌细胞内$\\mathrm{Na}^{+}$ 和 $\\kappa^{+}$ 分布失调，胞浆网摄人 $\\mathrm{Ca}^{2+}$ 减少使酶的活性降低，碱性磷酸酶减少，导致心肌收缩力降低，心排血量减少，心肌传导性障碍。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "4.SIRS与 MODS的关系SIRS是由于内源性及外源性多种炎症物质引起全身炎症反应的一种临床过程，炎症反应可产生一系列的连锁反应，称之为“瀑布效应”（cascade effects，CE）。当CE 越来越严重以至于逐渐失控时，微循环灌注不良和缺氧也更为恶化，可发生MODS。（二）诊断目前对于 MODS 的诊断标准尚未统一，根据患者的病史、临床表现及病情的发展过程多可诊断，同时以各脏器功能衰竭的诊断指标为参考依据。（三）预防与治疗1.预防MODSMODS的预防比治疗更重要，MODS发生后不仅治疗复杂困难，经济负担很大，且死亡率很高，因此应重在预防，并做到早期发现、早期治疗。（1）积极治疗原发病原发病病情的发展恶化是病程进展为MODS 的根本原因，因此，及时、正确、彻底地治疗原发病才能有效地防止病程进展到 MODS。（2）防治感染感染常是MODS的主要因素，一部分MODS直接起源于感染，如急性腹膜炎、急性胆管炎等；另一部分发生于多发性创伤、大面积烧伤等，并常与合并感染有关。因此，对创伤或术后感染者应进行彻底的清创和充分引流，及时清除坏死组织，防止感染扩散。（3）维持循环功能对创伤、低血容量性休克的患者要及早地纠正低血容量、组织低灌流和缺氧，增加供氧。（4）营养支持MODS患者均可产生营养不良，应尽可能地及早进食进水，以保持肠道屏障的完整，也可提供充分的营养支持以满足高代谢的需要。（5）提高机体的免疫功能危重患者抢救时应及时采取一系列治疗措施，合理使用抗生素，防止侵人性操作，安全、有效、适量地用药，避免过量的输液、输血及发生其他的不良反应，以防止医源性疾病的发生。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.治疗措施（1）控制感染积极有效地控制感染对于制止MODS的发生和发展是至关重要的，主要措施有： $\\textcircled{1}$ 预防感染：治疗中应避免可能产生感染的因素；避免医源性感染；防止经各种导管（动、静脉导管，心脏导管，导尿管，气管内插管等）、各种操作（吸痰、换药等）所致的交叉感染；避免误吸。 $\\textcircled{2}$ 胃肠道的处理：抗生素的应用及机体免疫功能的低下常可导致肠道菌群失调，肠道屏障功能破坏可导致肠源性感染，若处理不当，则可成为一个隐匿的、经久不愈的MODS感染病原体的来源。目前主张用多黏菌素B、妥布霉素、两性霉素B、头孢噻肪等来处理危重患者的胃肠道。 $\\textcircled{3}$ 其他：对于怀疑有感染者应通过各种检查（如腹部CT、超声、胸部X线片及痰、尿、血的检查、培养及涂片等）尽早做出诊断，并进行有效治疗，如引流、切除坏死组织、应用抗生素等。（2）维持氧的供需平衡目前多主张使循环维持在高动力状态，心脏指数（ $\\mathrm{(CI)}>4\\mathrm{L/min}$ 肺动脉楔压（PAWP）处于 $1.87\\sim2.1\\mathrm{kPa}$ $14\\sim16\\mathrm{mmHg}$ ），使氧供和氧耗提高到正常水平的1.5倍，这样有利于改善缺氧。其方法主要是选用合适的血管活性药物，常用的有多巴胺、多巴酚丁胺等。为降低心脏后负荷，可适当使用扩张血管药如硝普钠等，避免组织灌流不足。对严重低氧血症、ARDS和急性肺损伤等患者应及时进行机械性通气，以充分供氧并有利于CO2排出。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（3）保护肝肾功能治疗中应保持器官血流的充分供应，避免使用对肝肾功能有害的药物，为肝脏提供必要的能量、维生素和氨基酸等。（4）免疫学治疗肿瘤坏死因子（TNF）被认为是炎症反应的关键性传递物质，可能是脓毒症和MODS的主要病源之一。用内毒素抗体及TNF抗体治疗脓毒症可能有一定作用。（5）营养创伤及感染后的患者代谢增高，应特别注意营养补充，尤其是蛋白质和氨基酸的补充。最好经肠道补充，可避免静脉高营养产生的并发症，更重要的是肠道营养可预防肠黏膜萎缩。（6）其他 $\\textcircled{1}$ 中和氧自由基：主要药物有过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、核酸、维生素C、胡萝卜素酶、维生素E等； $\\textcircled{2}$ 抗溶蛋白酶的药物； $\\textcircled{3}$ 抑制炎性反应的药物：如激素、非激素类抗炎药、前列腺素等。二、急性肾衰竭临床上各种危重疾病均可引起肾脏急性缺血及中毒，使肾实质损害，肾单位调节功能丧失，表现为急性少尿（isuria，指成人24小时总尿量少于 $400\\mathrm{mL}$ ，或每小时尿量少于 $17\\mathrm{mL}$ ），或无尿（anuria，24小时尿量少于 $100\\mathrm{mL}$ )，含氮的代谢废物排出急剧减少，迅速出现氮质血症，水、电解质和酸碱平衡乱，并由此发生一系列的循环、呼吸、神经、消化、内分泌代谢等功能变化的临床综合征，称为急性肾衰竭（ARF）。近年来发现有一部分病例表现为尿量正常或较多，24小时尿量超过 $800\\mathrm{mL}$ ，血尿素氮、肌酐呈进行性增高，称为非少尿型急性肾衰竭（APF）。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（一）病因1.肾前性肾衰竭肾脏本身无器质性病变，由肾前因素引起循环衰竭，肾血流灌注量减少，如不及时纠正，则可由缺血性功能障碍发展到肾实质性损害而出现ARF。较常见的因素有：（1）有效血容量减少如缺水、呕吐、腹泻，手术、外伤等大出血，大量出汗，第三间隙失液，烧伤、腹膜炎及胰腺炎，过度利尿等。（2）心脏及血管疾患如心衰、心肌梗死、心包填塞、心律失常；肾动脉血栓形成及栓塞；末梢血管扩张，如革兰阴性杆菌脓毒症，过量使用降压药等。（3）肾血管阻力增加大手术及麻醉引起血压急剧下降至11kPa以下，肝肾综合征，以及使用前列腺素抑制剂如阿司匹林、消炎痛及布洛芬等。2.肾内性肾衰竭肾实质性肾衰竭。如及时去除病因，合理治疗，则受损的肾单位可再生、代偿而得到恢复，仅有少数发展为不可逆的慢性肾衰竭。病因可分为急性肾小管坏死、各型急性肾小球肾炎及血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死、肾血管病变等五类。3.肾后性肾衰竭肾脏以下尿路梗阻性病变所致的肾衰竭，可分为机械性梗阻及功能性梗阻两类。常见病因有：双侧上尿路结石、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管，前列腺增生症、腹膜后纤维化致双肾输尿管积水，药物结晶、血块阻塞尿路，输尿管损伤，手术后炎性水肿或狭窄，盆腔肿瘤术后放射治疗，以及各种原因引起神经源性膀胱炎或尿潴留等。由于尿路梗阻引起肾盂积水、肾间质压力增高、尿液形成减少。因梗阻致反射性肾血管收缩，肾发生缺血性损害。同时，梗阻常伴有感染，加重肾衰竭。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "4.去肾性氮质血症先天性孤独肾或获得性功能性孤独肾，由于某些原因使该孤独肾功能丧失或手术切除。术后无尿及氮质血症等类似肾衰表现。（二）发病机制急性肾衰竭的发病机制仍未十分明确，肾血管收缩缺血和肾小管上皮细胞变性坏死可能是其主要的发病原因。（三）临床表现典型的临床表现可分为少尿早期、少尿期、多尿期和恢复期四个阶段。1.少尿早期主要为原发病表现和少尿。原发病处理不当或病情加重后数天出现少尿，尿液浓缩（高比重、高渗尿），尿钠降低，尿沉渣早期尚无明显异常。2.少尿期少尿是指24小时尿量少于 $400\\mathrm{mL}$ 或每小时尿量少于 $17\\mathrm{mL}$ ；24小时尿量少于$100\\mathrm{mL}$ 则称为无尿。 $20\\%\\sim30\\%$ 的病例每日尿量大于 $800\\mathrm{mL}$ ，即非少尿型肾衰，高血钾及酸中毒较轻，预后较好。少尿期一般为 $7\\sim14$ 天，短则 $2\\sim3$ 天，长者达3个月；中毒引起者时间较短，平均 $5\\sim6$ 天；肾缺血所致者多数在1周以上。少尿期超过1个月常提示有广泛的肾皮质坏死，预后不良。少尿期主要临床表现为：（1）水中毒表现为全身软组织水肿、急性肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭、高血压等，是死亡的主要原因之一。水、钠潴留原因为肾脏排尿减少，输人大量液体，患者饮食摄水过多，以及机体每日内生水超过 $400\\mathrm{mL}$ 等综合原因所致。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）电解质紊乱$\\textcircled{1}$ 高钾血症：高钾血症是ARF最严重的并发症，也是主要死因之一。高血钾的主要原因有：尿钾排出减少；组织损伤细胞内钾大量释放到细胞外液；酸中毒、低血钠、低血钙及细胞分解代谢增强使 $\\mathbf{K}^{+}$ 从细胞内外逸；服用含钾食物及药物；输人大量库存血。高钾血症的临床表现为心音弱、心动过缓、心律不齐、传导阻滞乃至心室颤动或心搏骤停等循环系统症状，以及烦躁恍惚、反应迟钝、感觉异常、口唇及肢体麻木等神经系统症状。 $\\kappa^{+}$ 浓度超过 $5.5\\mathrm{mmol/L}$ 。一般血 $\\kappa^{+}$ 浓度超过7mmol/L时，心电图检查可出现异常。典型的心电图改变如T波高尖，P波消失，QRS增宽，甚至心室纤颤等。但有些患者血钾已增高至8mmol/L，心电图却无改变。因此判断高血钾应综合血钾、心电图及临床症状进行分析，不能有所偏废。$\\textcircled{2}$ 高血镁：镁与钾相似，主要从尿中排出，因而高血钾常并发高血镁，当血镁升至3mmol/L时可产生神经症状，如嗜睡、肌肉软弱无力甚至昏迷。在心血管方面表现为心律失常、传导阻滞、心电图Q-T间期延长。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{3}$ 低钠血症：血钠浓度低于 $135\\mathrm{mmol/L}$ ，主要病因为：呕吐、腹泻、出汗丢失钠；输人无 钠、少钠液体或内生水过多形成稀释性低钠血症；由于代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内的 钠不能泵出，细胞外的钠含量下降；肾小管功能障碍，钠的重吸收减少。低血钠临床特点有厌 食、体重减轻、脱水、血压下降、脉压小，严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。 $\\textcircled{4}$ 低氯血症：低钠血症常伴低氯血症，因为氯和钠是在相同的比例下丢失。如有频繁呕吐、大量胃液丧失时，氯化钠丢失更多。$\\textcircled{5}$ 高磷血症和低钙血症： $60\\%\\sim80\\%$ 的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙，影响了钙的吸收而出现低钙血症。同时，酸中毒使血钙游离度增加，因而临床上很少出现低钙症状。若在纠正酸中毒之前不补充钙，则可发生低钙性抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。（3）代谢性酸中毒患者常因缺氧而使无氧代谢增加，而酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出；再加上肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，加之高血钾，造成代谢性酸中毒。这种酸中毒常为进行性，不易彻底纠正。临床上表现为软弱、嗜睡、昏迷。另外，由于心肌及周围血管对儿茶酚胺反应性降低，引起血压下降、心律失常，甚至发生心搏骤停。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（4）氮质血症由于创伤、感染、发热和营养支持不足，使分解代谢亢进；肾功能障碍则使代谢产物如酚、肌类及磷酸根及某些中分子物质潴留，迅速出现尿毒症症状。临床表现为： $\\textcircled{1}$ 消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、逆、腹胀、腹泻、消化道出血； $\\textcircled{2}$ 神经系统有烦躁不安、传导障碍或嗜睡、昏迷； $\\textcircled{3}$ 血液系统有造血、凝血障碍及出血倾向等。氮质血症的分级标准见表7-2。3.多尿期尿量增多是多尿期的重要标志。如24小时内尿量增加至 $800\\mathrm{mL}$ 以上，即可认为多尿期的开始，一般尿量逐日增多，多尿期历时约14天。其原因是再生的肾小管缺乏浓缩尿液的能力，留于血中的高浓度尿素有渗透性利尿作用，体内留的水分及电解质和代谢产物也有利尿作用。多尿期尿量增加有3种形式： $\\textcircled{1}$ 突然增加：常在少尿或无尿 $4\\sim7$ 天后，尿量突然增加到 $1500\\mathrm{mL}$ ，一般每日可达到 $3000\\mathrm{mL}$ 以上； $\\textcircled{2}$ 逐步增加：多于 $7\\sim14$ 天开始多尿，尿量每日可增加 $200\\sim500\\mathrm{mL}$ $\\textcircled{3}$ 缓慢增加：尿量逐步增加至 $500\\sim700\\mathrm{mL}$ 时又停滞不增。如过一段时间尿量仍不增加，则表示肾脏有难以恢复的损害，预后不良。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "多尿早期，由于肾脏功能尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物，尚有部分含氮代谢产物由肾小管回渗，因此血中尿素氮仍可不断上升及发生水、电解质失衡，一般在 $5\\sim7$ 天后开始下降，尿毒症逐渐改善。由于身体虚弱，容易并发感染及低血钾。约 $25\\%$ 的患者死于多尿期处理不当，其中严重感染是多尿期患者的主要死亡原因。4.恢复期此期的患者因经过少尿期及多尿期后，体力消耗大，故出现消瘦、易疲劳、肌肉软弱无力等，有时还有周围神经炎的表现。患者常需 $3\\sim6$ 个月方能恢复，肾脏功能可能有不同程度的损伤，少尿期越长则损伤越严重。而氮质血症的严重程度不一定和肾脏损伤残留程度密切相关。此期尚有部分患者并发高血压、肾盂肾炎，有的可发展为慢性肾衰竭。（四）诊断1.详细询问病史及系统的体格检查通过病史和体检，可以大致明确肾前性、肾内性、肾后性等各型肾衰竭。2.尿液分析（1）尿量变化急性肾衰患者应立即放置保留尿管。完全无尿的患者较为少见，可见于尿路梗阻、肾皮质坏死、双肾动脉栓塞和急性肾小球肾炎；少尿见于各种原因所致ARF；无尿与突然尿量增多交替是尿路梗阻的典型表现；尿量 $\\geq800\\mathrm{mL}/24\\mathrm{h}$ 则为非少尿性急性肾衰。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）尿常规检查尿液中有蛋白质、红细胞、血红蛋白、肌红蛋白管型，如发现宽大的棕色肾衰管型则意义更大。尿沉渣中出现较多嗜酸性粒细胞，伴有细胞管型及蛋白常提示药物诱发的急性间质性肾炎。（3）尿比重低而固定，常低于1.020，并且固定在 $1.008\\sim1.014$ ，但尿比重常受尿蛋白或葡萄糖等影响，因此其诊断价值不及尿渗透压。（4）尿渗透压急性肾衰竭时常小于 $400\\mathrm{mOsm}$ $\\mathbf{kg}\\cdot\\mathbf{H}_{2}\\mathbf{O}$ )，肾前性 ARF 或肾小球肾炎时常大于 $500\\mathrm{mOsm}/\\mathrm{~(kg\\cdotH}_{2}\\mathrm{O}\\mathrm{~)}$ （5）尿钠浓度肾前性氮质血症尿钠 $<20\\mathrm{mmol/L}$ ；ARF时尿钠 $>$ $>40\\mathrm{mmol/L}$ （6）滤过钠排泄分数（ $\\mathrm{FE}_{\\mathrm{Na}}$ ） $\\mathrm{FE_{Na}=}$ （尿钠／血钠） $\\div$ （尿肌酐／血肌酐） $\\times100\\%$ 。肾前性氮质血症 $\\mathrm{FE}_{\\mathrm{Na}}<1$ ，ARF时 $\\mathrm{FE_{Na}>1}$ 。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（7）尿中尿素氮ARF时常低于 $0.36\\mathrm{mol/L}$ 3.血浆检查血浆尿素氮及肌酐浓度升高，血钾增高而血钠和血氯及二氧化碳结合力降低。$\\textcircled{1}$ 血浆尿素氮/血肌酐 $<10$ ； $\\textcircled{2}$ 尿尿素氮/血尿素氮 $<10$ $\\textcircled{3}$ 尿肌酐/血肌酐 $<20$ ； $\\textcircled{4}$ 尿渗透压/血渗透压 $<1.1$ ； $\\textcircled{5}$ 内生肌酐清除率 $<5\\mathrm{mL/min}$ ； $\\textcircled{6}$ ARF 时血尿酸轻度增加 $(<713.8\\upmu\\mathrm{mol/L}$ )，如尿尿酸/尿肌酐 $>1$ ，则可能为急性尿酸性肾病所致ARF。比值 $<1$ 属正常人，或为其他原因引起的ARF； $\\textcircled{7}$ ARF 时血和尿的 $\\beta_{2}-$ 微球蛋白升高。4.特殊检查（1）肾穿刺活体组织检查凡病因不明、临床表现不典型者，可进行肾穿刺活体组织检查，以便了解肾脏病变的严重程度。（2）X线检查静脉尿路造影（IVU）一般为ARF之禁忌。但目前认为如无脱水及过敏，可广泛用于ARF。主要用以排除梗阻，并可观察两肾体积、轮廓及显影速度和密度。逆行肾盂造影除用于怀疑梗阻病例外，一般不用，以免导致感染及反射性尿闭。肾血管造影如DSA 对于因肾血管病变引起的ARF患者有诊断价值。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（3）B型超声及CT检查可以了解肾脏形状、大小及有无肾积水等，有助于鉴别诊断。（4）同位素检查肾图对ARF的肾前性少尿、梗阻性少尿有鉴别诊断意义。5.补液试验有助于对血容量不足与肾衰竭少尿期所引起的少尿做鉴别，有心肺功能不全者不宜做此试验。应用 $5\\%$ 葡萄糖盐水 $250\\sim500\\mathrm{mL}$ ，于 $30\\sim60$ 分钟内静脉输人，观察尿量并进行实验室检查。（五）鉴别诊断1.急性肾衰与功能性肾衰的鉴别（表7-3）2.急性肾衰与肾后性尿闭的鉴别肾后性尿闭有以下特征可资鉴别： $\\textcircled{1}$ 有导致尿路梗阻的原发病史，如盆腔肿瘤、结石史等，而无休克、创伤、溶血； $\\textcircled{2}$ 体格检查：肾脏增大、叩压痛、膀胱尿潴留、前列腺增生等； $\\textcircled{3}$ B超检查：显示肾脏肿大并伴有积水； $\\textcircled{4}$ 肾图显示梗阻型曲线；$\\textcircled{5}$ 尿常规检查大多正常； $\\textcircled{6}$ 突然尿闭与解除梗阻后尿量增多交替出现，解除梗阻后氮质血症缓解和肾功能立即恢复。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（六）防治措施1.病因治疗 （1）预防肾缺血并改善肾循环少尿早期绝不可一开始即作为肾衰而限制补液，如中心静脉压及血压降低，说明有效循环血量不足，可做补液试验。补液后尿量增加至每小时 $30\\mathrm{mL}$ ，则继续补液。若中心静脉压增高至 $0.49\\sim0.98\\mathrm{{kPa}}$ ，则停止或减慢补液速度。抗休克治疗时禁用易导致肾血管收缩的药物，如去甲肾上腺素、升压素等，而用不易引起肾血管收缩的多巴胺类药物，因多巴胺能提高心排血量，扩张肾血管。也可以使用大剂量654-2治疗各类型休克，因654-2具有解除微血管痉挛、抗血小板凝聚作用。（2）积极防治肾中毒感染及创伤是ARF的常见原因，因此清创及有效的抗感染治疗可以减轻内源性毒素吸收。误服或误用了某些外源性肾毒性物质，应立即按急性中毒处理，用相应有效解毒剂，如汞中毒者可用二疏基丙磺酸钠或二疏基丁酸钠治疗；误型输血致溶血可用低分子右旋糖酐改善微循环，减少红细胞的破坏，碱化尿液，减少血红蛋白的聚集。如确认中毒，应充分补液、利尿，配合血液灌流，促进毒物排出体外，防止肾毒性肾衰的发生。2.利尿剂的应用如果休克纠正后仍然少尿，则表示肾脏已有某种程度的器质性损害，可使用 $20\\%$ 甘露醇 $100\\sim250\\mathrm{mL}$ 静滴，但每日量不能超过 $100\\mathrm{g}$ 。该药有溶质性利尿作用，可减轻肾间质水肿及肾小管梗阻，对抗氧自由基对肾小管基底膜的损伤；可增加肾内 $\\mathrm{PGI}_{2}$ 合成，抑制肾素释放，扩张肾小管。速尿可以单独或与甘露醇合用，有利尿及利钠效果，常用剂量$200\\sim800\\mathrm{mg}$ 静滴。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "3.其他对急性肾衰竭的防治还可采取下列方法： $\\textcircled{1}$ 应用血管扩张剂（ $\\mathrm{PGE}_{2},\\mathrm{PGI}_{2}$ 、缓激肽）及血管紧张素I转化酶抑制剂（如 captoril），血管紧张素Ⅱ拮抗剂（如 saralasin）; $\\textcircled{2}$ 应用肾素分泌抑制剂（如心得安），以保护缺血的肾脏； $\\textcircled{3}$ 应用钙拮抗剂（如异搏定）阻抑钙内流，以及应用氧自由基清除剂（二甲基硫脲）以减轻肾细胞在缺血时的损伤； $\\textcircled{4}$ 输人含ATP及 $\\mathrm{MgCl}_{2}$ 的溶液，以促进损伤细胞的功能和代谢过程的恢复。（七）治疗急性肾衰的治疗原则是：保持体液平衡；纠正电解质平衡紊乱；纠正代谢性酸中毒；防治感染；营养疗法；透析疗法。1.少尿期治疗 （1）严格控制入液量根据“量出为人，宁少勿多，调整平衡”的原则，准确记录出人液量，每日称患者体重，如每日下降 $0.2\\sim0.5\\mathrm{kg}$ ，则表示补液适量。每日补液量等于前一日液体丧失（尿、大便、呕吐物等）量加 $400\\mathrm{mL}$ 。有发热者体温每升高 $1\\mathrm{{}^{\\circ}C}$ 可增加人水量 $60\\sim80\\mathrm{mL}$ ",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）补充营养少尿期既要限制人液量，又要适当补充营养，一般应给予低蛋白、高热量饮食，每日至少供给热量 $1200\\sim1500\\mathrm{kcal}$ 。在发病最初 $2\\sim3$ 日蛋白质代谢呈负氮平衡，可多给糖类以减少蛋白质的消耗，正常时进食 $100\\mathrm{g}$ 糖即有减少蛋白质消耗的作用。能进食时可给予蛋白质 $0.5\\sim0.8\\mathrm{g/kg}$ ，选择高质量蛋白质（如蛋类、乳类等），占总摄人量的 $50\\%\\sim60\\%$ 。少尿期蛋白质应控制在每日 $0.5\\mathrm{g/kg}$ ，透析开始后增加到 $1{\\mathrm{g}}/{\\mathrm{kg}}$ ，其中 $1/3\\sim1/2$ 供给高生物效价的蛋白质。一般患者总热量应达 $25\\sim30\\mathrm{kcal{kg}}$ ，高分解代谢患者可增至 $40\\sim50\\mathrm{kcalkg}$ ，最好由消化道摄人（口服或鼻饲），否则可采取静脉高营养疗法。（3）高血钾处理$\\textcircled{1}$ 预防：积极控制感染和酸中毒；供给足够的热量，减少分解代谢；适当使用蛋白合成激素；不用库血；不吃含钾多的食物及药物。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "$\\textcircled{2}$ 处理：如血钾高于 $6.5\\mathrm{mmol/L}$ 或心电图出现高钾表现时，须紧急处理，可选用：a. $5\\%$ 碳酸氢钠溶液 $200\\mathrm{mL}$ 静滴，或1/6M乳酸钠 $60\\sim100\\mathrm{mL}$ 静注；b. $3\\%$ 氯化钠 $40\\sim60\\mathrm{mL}$ 静注，或$100\\sim200\\mathrm{mL}$ 静滴；c.出现心律失常时可用 $10\\%$ 葡萄糖酸钙 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ 静注，钙可拮抗钾对心脏毒性作用，危急时应首选，但正在使用洋地黄的患者不宜用，因 $\\mathrm{Ca}^{2+}$ 可加强洋地黄的毒性；$\\mathrm{d}.25\\%$ 葡萄糖 ${500}\\mathrm{mL}$ 加普通胰岛素25U（每5g葡萄糖加胰岛素1U）静滴，能加快细胞外液中的磷酸及钾离子转移到细胞内，以合成糖原；e.口服钠型阳离子交换树脂 $30\\mathrm{g}$ 或加 $20\\%\\sim25\\%$ 山梨醇（或甘露醇）液 $50\\mathrm{mL}$ 口服，每日 $2\\sim4$ 次，不能口服者加到山梨醇 $100\\sim200\\mathrm{mL}$ 中高位灌肠，每日可降血钾 $0.5\\sim1\\mathrm{mmol/L}$ ；f.中药大黄、牡蛎、蒲公英加水 $700\\mathrm{mL}$ 煎后待温行高位灌肠；g.透析疗法，腹膜透析及血液透析是清除高血钾的有效方法，严重高血钾者应首选血透。（4）低血钠少尿期的低血钠多是稀释性低钠，提示体液过多。应限制水分摄入，促使多余水分排出，必要时可行透析。只有在缺钠性低血钠症，血清钠低于 $120\\mathrm{mmol/L}$ ，同时伴有高血钾及代谢性酸中毒时才考虑补钠。按下式计算给予：补钠量（mmol） $=$ [血钠正常值（mmol/L）-血钠测定值（mmol/L）〕 $\\times$ 体重（ $\\mathbf{k}\\mathbf{g}$ $\\times0.6$ （女性0.5）。代谢性酸中毒补充碳酸氢钠，缺钠性低血钠补充 $5\\%$ 氯化钠溶液。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（5）低血钙和高磷血症口服氢氧化铝凝胶液 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ ，每日 $3\\sim4$ 次，阻止肠道磷的吸收，少食高磷食物，以减轻高磷血症。低血钙为自限性过程，一般无症状，可不予补钙。（6）高血镁钙离子具有对抗镁离子的作用，故在危急时可用钙剂治疗。（7）纠正代谢性酸中毒重度酸中毒，二氧化碳结合力在13mmol/L（30VolVdL）以下或血pH值 $<7.10$ 时，需补碱，一般用 $5\\%$ 碳酸氢钠溶液 $200\\sim300\\mathrm{mL}$ 静脉输人，同时补钙以防低钙抽搐。（8）氮质血症治疗用甘露醇粉 $15\\mathrm{g}$ ，每日2次；应用同化激素丙酸睾酮 $25\\sim50\\mathrm{mg}$ ，每日或隔日1次，肌注；或苯丙酸诺龙 $25\\mathrm{mg}$ ，每周2次，肌注。同时可给辅酶A100U，ATP $20\\mathrm{mg}$ 每日1次肌注或静注。对不可逆性ARF及去肾性氮质血症，应进行肾脏替代疗法，即维持性腹膜透析或血液透析，等待肾移植治疗。（9）防治感染ARF常并发肺及尿路感染， $10\\%\\sim15\\%$ 的感染并发脓毒症。患者感染时可不发热，血中白细胞不增高，如出现不可解释的窦性心动过速、呼吸急促、低血压，血中性粒细胞出现中毒颗粒，应考虑感染的诊断。由于大多数的抗生素半衰期相对延长，使用时应选择对肾脏无毒性或毒性小的抗生素。氯霉素、红霉素、林可霉素主要在肝脏灭活，因而使用剂量不受影响：青霉素类和先锋类主要从肾脏排泄，可以正常量的 $1/2\\sim1/4$ 使用，并可根据肌酐清除率调节剂量；氨基糖苷类尽量不用。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（10）透析疗法又称血液净化疗法（hemopurficationtherapy），是指通过各种不同的血液技术，以去除外源性及内源性毒性物质，纠正酸中毒，平衡电解质，排出体内多余的水分，从而达到血液净化之目的的一种方法。常用的方法有血液透析（hemodialysis，HD）、血液滤过（hemofiltration，HF）、血液灌流（hemoperfusion，HP）、血浆置换（plasmaexchange，PE）和腹膜透析（peritonealdialysis，PD）等。较常用的有血液透析和腹膜透析。2.多尿期治疗多尿期治疗的重点仍应十分注意维持水、电解质和酸碱平衡，积极防治各种并发症。由于肾小管功能尚未恢复，故有失钾、失钠现象。若尿量超过 $3000\\sim4000\\mathrm{mL/d}$ ，输液量以每日排出水量的 $1/3\\sim1/2$ 补充生理盐水，每日补给氯化钠 $5\\sim10\\mathrm{g}$ 、氯化钾 $3\\sim6\\mathrm{g}$ 。多尿$7\\sim14$ 天后不见减少，可口服氢氯噻嗪 $25\\sim50\\mathrm{mg}$ ，每日3次。3.恢复期治疗此期主要是补充营养，促进肾功能的恢复，避免使用肾毒性药物。肾脏浓缩功能恢复可能需要6个月 $\\sim2$ 年。个别患者少尿期长，肾损害严重，肾功能不能完全恢复，进人慢性肾功能不全阶段。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（八）预后急性肾衰是一种病死率极高的严重疾病，在透析疗法开展之前，死亡率可高达 $90\\%$ ，近年来由于采取积极的预防性透析治疗，死亡率明显降低。预后与患者年龄、病因、严重程度、少尿期长短、是否合并多器官功能衰竭等有关。发病3周以上，透析治疗较晚，则预后较差；高代谢性ARF较非高代谢性ARF的预后为差；少尿性较非少尿性ARF预后差。三、急性呼吸窘迫综合征各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症，可统称为急性呼吸衰竭。例如气道阻塞引起通气障碍，肺不张使肺不能换气，高位脊髓损伤造成呼吸运动瘫痪，颅内压增高或药物作用抑制呼吸中枢等，均可导致急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种急性呼吸衰竭，可能在多种病症过程中发生。共同性病理有肺血管内皮和肺泡的损害，肺间质水肿及其他病变。临床上患者虽能呼吸，但是急迫或困难，并有一系列缺氧的表现，进而可危及患者生命。（一）ARDS 发病的诱因 1.损伤 （1）肺内损伤如肺挫伤、呼吸道烧伤、侵蚀性烟气吸入、胃内容物误吸、溺水、肺冲击伤等；用呼吸机纯氧或高浓度氧吸人也可引起ARDS。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（2）肺外损伤烧伤尤其是并发休克或感染者可发生ARDS；骨折后并发脂肪栓塞症时也可出现。（3）手术如体外循环术后、大血管手术后或其他大手术后可发生ARDS。2.感染肺部感染、肺外感染并发严重毒血症者、急性梗阻性化脓性胆管炎、烧伤后脓毒症等均可引起ARDS。3.肺外器官系统其他病变如出血坏死性胰腺炎、急性肾衰竭、急性肝衰竭均可引起ARDS。4.休克和弥散性血管内凝血（DIC）以上各种损伤和疾病引起ARDS，常先并发休克。其他病因所引起的休克和DIC也可出现ARDS。5.其他颅内压增高症、癫痫、巴比妥类中毒等均可引起 ARDS。大量输血和过量输液也可诱发ARDS。（二）ARDS的主要临床表现1.初期患者呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发。肺部听诊无啰音；X线胸片一般无明显异常。呼吸窘迫感用一般的吸氧法不能缓解。2.进展期患者有明显的呼吸困难和发；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；X线胸片有广泛性点片状阴影。可伴有意识障碍，如烦躁、妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。3.末期患者陷人深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。（三）诊断为了及时发现和诊断ARDS，首先要熟悉前述的发病基础，在损伤、感染等过程中密切观察患者的呼吸状态。如发现呼吸频率超过30次/分、呼吸窘迫或烦躁不安等，应立即进行X线、心电图等检查。如果排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法高浓度氧吸人辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "1.血气分析对ARDS 的诊断和病情判断有重要意义。动脉血氧分压（ $\\mathrm{PaO}_{2}$ ）正常参考值为 $12\\mathbf{kPa}$ $90\\mathrm{mmHg}$ )；ARDS初期临床症状不严重时， $\\mathrm{PaO}_{2}$ 就可降低至 $8.0\\mathbf{k}\\mathbf{Pa}$ $60\\mathrm{mmHg}$ ）以下。2.呼吸功能监测包括肺泡-动脉血氧梯度（ $\\mathbf{A}{\\boldsymbol{-}}\\mathbf{A}\\mathrm{d}\\mathbf{O}_{2}$ )，正常者为 $0.6\\sim1.3\\mathrm{kPa}$ $\\varsigma\\sim$ $10\\mathrm{mmHg}$ )，如出现ARDS时则降低。3.血动力学监测置人肺动脉漂浮（Swan-Ganz）导管，监测肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）、心排出量（CO）、混合静脉血氧分压（ $\\mathrm{PVO}_{2}$ ）等，可以了解ARDS的病理生理变化、心功能状态等。（四）治疗1.呼吸治疗主要的方法是用呼吸机和氧气施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）初期患者呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP），保持其呼气相压 $0.5\\sim1.0\\mathrm{kPa}$ ，使肺泡复张，增加换气面积；并增加吸人氧浓度（ $\\mathrm{FiO}_{2}$ )。因未用气管插管，可能发生胃内容物逆流后误吸；还可有二氧化碳猪留。（2）进展期需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气（positive end-expiratory pressure,PEEP）和（或）间歇性强制通气（intermittent mandatoryventilation，IMV）。为了迅速纠正低氧血症，使用呼吸机开始时可用较高的氧流量，甚至用纯氧吸入。机械通气还可用其他方式的呼吸，如予以高频正压通气（HFPPV）、高频射流通气（HFJV）、高频振荡通气（HFO）等。正压通气的并发症或不良作用有： $\\textcircled{1}$ 气胸，为肺泡破裂所致； $\\textcircled{2}$ 促使颅内压增高，尤其不利于已有脑水肿者； $\\textcircled{3}$ 高浓度氧吸人时间较长，尤其是 $\\mathrm{FiO}_{2}\\geqslant0.8$ 可引起氧中毒，使ARDS加重。使用呼吸机的过程中应注意防治以上并发症。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.维护循环患者若有低血容量，必须及时输液以支持循环。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压（或测肺动脉楔压等），以输人晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆（输蛋白质过多反而有害），再酌情使用利尿剂。低氧血症和肺动脉高压会增加心的负荷，所以除了要维持血容量，还应酌情选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地兰、硝酸甘油等心血管药物及能量合剂、极化液等。3.治疗感染脓毒症也是ARDS的常见病因，而且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。4.针对ARDS的药物治疗可选用肾上腺皮质激素如地塞米松、氢化可的松，减轻炎症反应，但只宜短期使用。小分子右旋糖酐或加前列腺素E和布洛芬可改善肺的微循环。川芎嗪可减轻肺水肿。肺表面活性物质雾化吸人可能改善肺泡功能。此外，还可使用超氧化物歧化酶（SOD）肝素或尿激酶等。四、应激性溃疡急性胃与十二指肠黏膜损害多发生在危重患者，这是因为胃酸与蛋白酶的分泌增加，黏膜防卫能力减弱所致，如继发于大面积烧伤后胃与十二指肠的急性溃疡称Curling溃疡，继发于脑外伤后胃与十二指肠的急性溃疡称Cushing溃疡。（一）发病机制1.胃黏膜缺血黏膜血流量减少是应激性溃疡发病的主要原因。黏膜血流量降低，使细胞缺氧与营养减少。胃黏膜的ATP明显减少，能量的减少导致细胞分泌碱性黏液减少，造成胃蛋白酶对黏膜的分解，因而发生胃黏膜糜烂。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "2.胆汁反流危重患者伴有肠麻痹时，胆汁逆流到胃中，胆盐对细胞膜有损害作用，破坏了胃黏膜的屏障作用。3.前列腺素E内源性前列腺素E对胃黏膜有保护作用，但不是直接的作用，而是间接地刺激黏液与 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 的分泌，刺激细胞再生，抑制酸分泌，增加黏膜血流，增加黏膜的磷脂含量。（二）临床表现1.危重患者出现呕血或柏油样便，或是术后胃肠减压中出现血性或咖啡样的胃液，同时发现胃液量增多，胃液 $\\mathsf{p H}$ 值 $<2$ ，出血反复发生。2.患者很少有腹痛。3.出血严重者血压下降、心率加快。 （三）诊断1.有严重创伤、大出血、休克或感染的病史。 \n2.重症监护的患者及创伤、严重感染的患者出现呕血时首先要考虑这一诊断。3.胃镜检查是最敏感的诊断方法，一般在 $12\\sim24$ 小时胃底部最明显，未治疗的溃疡在$2\\sim5$ 日病变最广泛，临床若无症状，2周即自行消失；若是原发病恶化，尤其是感染加重，则溃疡继续扩大，深达肌层，可腐蚀血管而造成大出血。（四）治疗1.预防性措施对原发病的治疗，如控制感染、矫正酸碱平衡、补充血容量、维持充分的营养。2.留置胃肠减压尽量吸尽胃液，避免胃扩张。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "3.抗酸治疗应用 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ 或氢氧化铝与镁合剂由胃管注人，每次 $60\\mathrm{mL}$ ，关闭胃管15分钟，若胃液的 $\\mathsf{p H}$ 值仍在5以下，可再注人 $30\\mathrm{mL}$ ，一直到 $\\mathsf{p H}$ 值为7。对高危患者应用甲罗咪哌$300\\mathrm{mg}$ ，每 $4\\sim6$ 小时1次，每 $30\\sim60$ 分钟抽取胃液测定，保持胃液 $\\mathsf{p H}$ 值在4.0以上。甲氰咪胍可抑制胃酸分泌，但同时也抑制黏膜分泌 ${\\mathrm{NaHCO}}_{3}$ ，因此使黏膜失去缓冲能力，胃镜观察下未能证实可以减少应激性溃疡的发生。洛赛克 $20\\mathrm{mg}$ 口服或 $40\\mathrm{mg}$ 静脉小壶滴人，每日1次，24小时内可完全抑制游离酸的分泌。4.冰盐水洗胃由胃管注人冰盐水 $60\\sim100\\mathrm{mL}$ ，降低胃的温度，减少胃的血流，有助于止血。5.内镜治疗经内镜电灼或注射止血剂可以直接电凝出血点，但其止血效果尚无定论。6.选择性动脉内输入血管收缩剂这需要成功地进行胃左动脉插管，需持续地输人血管收缩剂。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "7.手术治疗经上述保守治疗有 $10\\%\\sim20\\%$ 的患者由于出血量很大，反复出血，往往需要手术治疗。手术治疗方式可从全胃切除到胃幽门窦切除加迷走神经切除，常用的手术方式有：（1）全胃切除术后再出血的机会很少，但全胃切除术后的并发症较多。（2）胃部分切除术后再出血的机会在 $50\\%$ 以上。（3）幽门窦切除加迷走神经切断术术后再出血者约 $25\\%$ 。迷走神经切断可以降低胃分泌，有利于黏膜溃疡的愈合。（4）幽门成形加迷走神经切断术此种手术适用于不能耐受大手术的老年患者或体质弱的患者。五、肝功能衰竭（一）发病机制1.低血压可导致内脏缺血，肝脏缺血缺氧可造成肝细胞ATP水平降低，肝细胞的分泌功能障碍。镜下可见肝细胞内线粒体肿胀，LDH、SGOT升高，胆红素升高，产生氧自由基增多，损害细胞膜，造成肝细胞的进一步损害。2.感染是最常见的手术后期与病程后期肝功能衰竭的原因，常见于腹腔感染、膈下感染与一些革兰阴性菌脓毒症，黄疽多出现在病后12日左右，伴有ALT、LDH、血清碱性磷酸酶升高，病死率在 $48\\%\\sim67\\%$ 。主要由于循环的毒素造成Kupffer 细胞功能障碍，同时产生肝微血栓，网状内皮系统不能清除细菌与毒素，是肝衰的病因。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "3.创伤性肝损害导致淤胆、肝细胞内脂类增多，间质中有中等量的多形核细胞浸润， $9\\sim10$ 日后出现胆管扩张，胆管内有胆色素管型。（二）临床表现大手术与创伤所引起的肝损害可能是由于胆红素负荷过重，或是由于术中低灌流而造成的肝细胞损害。1.术中输人大量的血液，若输人的血有11%的红细胞发生溶血则可以发生溶血反应。此外，组织中的大量血肿在吸收过程中也引起黄痘，但此种黄痘一般在 $3\\sim5$ 日即可被正常的肝脏清除。2.低血压导致肝脏低灌流，肝细胞造成暂时的损伤，黄疽出现于术后第5天，此时胆红素可达170umol/L（10mg/dL），LDH与ALT升高，2周左右血清胆红素与ALT开始下降。（三）诊断要点创伤、大手术与严重感染 $4\\sim5$ 日后出现黄疽，胆红素可升高至 $170\\upmu\\mathrm{mol/L}$ (10mg/dL),LDH、SGOT升高。（四）鉴别诊断肝前性黄疽多见于术中大量输血，胆红素低于 $60\\upmu\\mathrm{mol/L}$ （3.5mg/dL）。肝硬化术后肝功能衰竭表现为黄痘伴有腹水。手术造成的胆道阻塞多于术后24小时开始出现进行性黄痘，胆红素明显升高，直接胆红素高于间接胆红素。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（五）治疗1.增加肝血流，避免长时间的低血压。输人 ${\\bf A T P-M g C l}_{2}$ 可以提高肝细胞的ATP水平。2.超氧化物歧化酶的应用可清除氧自由基对细胞膜的损害。3.肾上腺皮质激素可以稳定细胞膜。第三节 重症监护概述重症监护病房（intensivecareunit，ICU）是集中各专业人员的知识和技术，利用先进的监测和治疗设备，对重症患者进行连续监测和及时有效治疗的专门机构。它产生于第二次世界大战时期，自20世纪50年代以后，重症监护日渐受到人们的重视，60年代初期发展起来的冠心病监护病房（CCU），大大降低了急性心肌梗死的死亡率。近年来，由于各种复杂手术的开展，高龄患者手术机会的增加，外科重症监护病房（surgicalintensivecare unit，SICU）逐渐成为不可缺少的专业病房。ICU内重症患者的生命功能监测与支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是医院现代化的重要标志。ICU的发展，符合社会需求、医疗需求和外科发展的需求。ICU的建立使得危重患者术后得到了持续的监护和及时的治疗，增加了高危患者手术的安全性，降低了一系列严重并发症的发生率和死亡率。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "事不求易者成，事不避难者进。新冠肺炎疫情发生以来，在党和政府的坚强领导下，全国人民团结一心、科学抗疫，迅速控制住了疫情蔓延态势，并为全球疫情防控贡献出中国力量和中国方案。医务人员迎难而上、无私奉献，在疫情期间面对各种难以预测的潜在风险，重症监护发挥着巨大的作用，是因为其积极与各科配合，把患者的生命安全作为出发点，共同探讨解决病毒所带来的诸多难题，才一次次将重症患者从死亡的边缘拉了回来，最终打赢了这场没有硝烟的战争。二、循环系统的监护（一）监测项目循环系统的监测项目分为无创伤性血流动力学监测和有创性血流动力学监测，包括： $\\textcircled{1}$ 心率与心律；②动脉血压；③中心静脉压；④房室压；5肺动脉导管监测；6血流量；外周血管阻力； $\\textcircled{8}$ 心排血量； $\\textcircled{9}$ 肺动脉楔压； $\\textcircled{1}$ 每搏输出量变异度等。（二）急性循环功能不全的监护外科危重患者多数伴有急性循环功能不全，如低血压休克、心律失常、低心排综合征等，处理不当死亡率极高。应严密监视，重点护理，及时而正确的诊治十分重要。1.休克一种急性循环功能不全综合征，原因很多，在外科监护病房常见。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（1）休克的监护应测量肢端皮肤温度、心率、血压、脉压，并通过 Swan-Ganz导管测定中心静脉压（CVP）、右心房压（RAP）、肺动脉压（PA）、肺动脉楔压（PAWP）、肺动脉阻力（PAR），从而得出体循环阻力（SVR）、心排血量（CO）及心脏指数（CI）。一般低血容量性休克脉压下降明显，感染性休克脉压常无明显改变。根据血流动力学，休克可分为： $\\textcircled{1}$ 暖休克（高排低阻型）：其特点是体循环阻力低，中心静脉压高及心脏指数高； $\\textcircled{2}$ 冷休克（低排高阻型）：其特点是体循环阻力高，中心静脉压低及心脏指数低。（2）休克的治疗原则休克治疗的目的是改善全身组织的循环功能，恢复及维护机体的正常代谢。密切观察病情，特别注意心、脑、肾、肺的功能。给予氧气吸人，尽快建立静脉通道，积极寻找引起休克的原因并予以治疗。对不同类型的休克，针对其病理生理变化给予不同治疗。2.心律失常必须持续严密监测心电图。考虑心律失常对血流动力学的严重影响，应立即采用药物、电击复律等方法及时纠正。心律失常的诊断依赖于心电图，常见有窦性心动过速、心动过缓、窦性停搏及窦房传导阻滞、室上性心动过速、房颤和房扑、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速、室颤、再灌注性心律失常等。治疗主要包括病因治疗和对症治疗。",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "3.低心排综合征（LCOS）低心排综合征是体外循环心脏手术后的严重并发症，也可见于心搏骤停复苏后的患者。表现为低血压、酸中毒、少尿或无尿、中心与周围温差增大等。治疗原则： $\\textcircled{1}$ 调整心脏前负荷、降低后负荷，前者需补充血容量，输人晶体、胶体和全血，应用利尿剂，以减少血容量；降低后负荷用硝普钠 $0.3\\sim0.4\\mathrm{mol/min}$ ，用容积式输液泵静点维持（每 $4\\sim6$ 小时更换一次），使收缩压维持在 $80\\mathrm{mmHg}$ 左右。酚妥拉明可降低体循环和肺循环血管的阻力，增加心排血量； $\\textcircled{2}$ 加强心肌收缩力，改善心功能，稳定心率和纠正心律失常。多巴胺和多巴酚丁胺同时应用，增加心排血量和升高血压，如心率 $<60$ 次/分或 $>130$ 次/分应用强心苷，如西地兰； $\\textcircled{3}$ 纠正酸中毒。可用碳酸氢钠静点，不宜多用，只要血 $\\mathsf{p H}$ 值 $>7.20$ 、 $\\mathrm{HCO}_{3}^{-}>10\\mathrm{mmol/L}$ 就不必要快速大量地输用碳酸氢钠溶液，纠正低排状态后，酸中毒会随之好转。三、呼吸系统的监护",
"type": "text"
}
] |
tcm_pretrain_web_text
|
[
{
"text": "（一）监测项目呼吸功能监测的目的是评价肺部氧气和二氧化碳的交换功能及观察呼吸机制和通气储备是否充分、有效。1.基本监测 $\\textcircled{1}$ 意识状况：如有严重缺氧可导致意识模糊、嗜睡甚至昏迷； $\\textcircled{2}$ 皮肤黏膜颜色：缺氧则可出现口唇和甲床的发钳； $\\textcircled{3}$ 呼吸运动：呼吸频率、幅度和形式等。2.肺功能的监测①肺容量监测：潮气量（VT）；②肺通气功能的监测：每分通气量（VE）、肺泡通气量VA，最大通气量MVV，通气储量百分比 $M V\\%$ 等； $\\textcircled{3}$ 肺换气功能监测：动脉血氧分压（ $\\mathrm{PaO}_{2}$ ）、动脉血二氧化碳分压（ $\\scriptstyle{\\mathsf{P a C O}}_{2}$ )、血氧饱和度（ ${\\bf S}\\mathbf{a}{\\bf O}_{2}$ )；呼气末二氧化碳分压（ $\\mathbf{PETCO}_{2}$ ）反映肺的通气功能及二氧化碳交换情况，由此可调整患者的每分通气量。 $\\textcircled{4}$ 肺泡-动脉氧分压差[P（A-a） $\\mathrm{DO}_{2}$ 1：判断血液从肺泡摄取氧的能力。 $\\textcircled{5}$ 肺内分流率（QS/QT）：是指每分钟从右心排出的血中未经肺内氧合直接进人左心的量占心排血量的比例。临床上肺不张、肺水肿、肺实变是引起肺内分流的三大原因，分流量越大，低氧血症越明显，分流量的大小反映肺弥散功能障碍的程度。",
"type": "text"
}
] |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.